艾滋病的流行病学、病原学特征(中国艾滋病诊疗指南2018)

艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)，其病原体为人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV），亦称艾滋病病毒。

目前，艾滋病已成为严重威胁我国公众健康的重要公共卫生问题。

流行病学

1．流行现况：

联合国艾滋病规划署（UNAIDS）估计，截至2017年底，全球现存活HIV/AIDS患者3 690万例，当年新发HIV感染者180万例，有2 170万例正在接受高效联合抗反转录病毒治疗（highly active antiretroviral therapy，HAART，俗称"鸡尾酒疗法"，现在又称抗反转录病毒治疗）。

在继续推行综合、强化的干预措施基础上，提出"90-90-90策略"，即存活的HIV/AIDS患者90%被检测出，诊断的HIV/AIDS患者90%接受规范的HAART，治疗的HIV/AIDS患者90%达到病毒被抑制，并规划到2020年，将年新发感染人数控制在50万以下。

截至2017年底，我国报告的现存活HIV/AIDS患者758 610例，当年新发现HIV/AIDS患者134 512例（其中95%以上均是通过性途径感染），当年报告死亡30 718例。

2．传染源：

是被HIV感染的人，包括HIV感染者和艾滋病患者。

HIV主要存在于传染源的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液、羊水和乳汁等体液中。

3．感染和传播途径：

经性接触（包括不安全的同性、异性和双性性接触）；

经血液及血制品（包括共用针具静脉注射毒品、不安全规范的介入性医疗操作、文身等）；

经母婴传播（包括宫内感染、分娩时和哺乳传播）。

高风险人群：

主要有男男同性性行为者、

静脉注射毒品者、

与HIV/AIDS患者有性接触者、

多性伴人群、

性传播感染（STI）群体。

4．疫情报告：

推行艾滋病自愿咨询和检测（VCT）和医务人员主动提供艾滋病咨询和检测（PITC），对发现的HIV/AIDS患者应遵照《中华人民共和国传染病防治法》及时向所在地疾病预防控制中心报告疫情，并采取相应的措施。

5．医学管理：

遵循隐私保密原则，加强对HIV/AIDS患者的随访，及时给予规范的综合治疗（包括抗病毒治疗和对症支持治疗），提供必要的医学和心理咨询（包括预防HIV/AIDS患者继续传播HIV的健康处方）等全程管理措施。

病原学特征

HIV属于病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径100~120 nm的球形颗粒，由核心和包膜两部分组成；

核心由衣壳蛋白（CA，p24）所组成，衣壳内包括两条完全一样的病毒单股正链RNA、核壳蛋白（NC）和病毒复制所必需的酶类，含有反转录酶（RT，p51/p66）、整合酶（IN，p32）和蛋白酶（PR，p10）；

HIV最外层为包膜，来源于宿主细胞膜的膜质结构，其中嵌有外膜糖蛋白gp120和跨膜糖蛋白gp41；

包膜结构之下的是基质蛋白（MA，p17），形成一个病毒内壳。

HIV基因组全长约9.7 kb，含有3个结构基因（gag、pol和env）、2个调节基因（tat反式激活因子和rev毒粒蛋白表达调节因子）和4个辅助基因（nef负调控因子、vpr病毒蛋白r、vpu病毒蛋白u和vif病毒感染因子）。

我国以HIV-1为主要流行株，已发现的有A、B（欧美B）、B′（泰国B）、C、D、F、G、H、J和K10个亚型，还有不同流行重组型（CRFs），目前流行的HIV-1主要亚型是AE重组型和BC重组型。

1999年起在我国部分地区发现有少数HIV-2型感染者。

HIV需借助易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体（CD₄，主要受体）和第二受体（CCR5或CXCR4等辅助受体）。

根据HIV对辅助受体利用的特性将HIV分为X4和R5毒株。

R5型病毒通常只利用CCR5受体，而X4型病毒常常同时利用CXCR4、CCR5和CCR3受体。

值得注意的是，在疾病的早期阶段HIV常利用CCR5作为辅助受体，而在疾病进程晚期时病毒常利用CXCR4作为辅助受体。

HIV在人体细胞内的感染过程包括：

（1）吸附、膜融合及穿入：

HIV-1感染人体后，选择性地吸附于靶细胞的CD₄受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞；

（2）反转录、入核及整合：

胞质中病毒RNA在反转录酶作用下，形成互补DNA（cDNA），在DNA聚合酶作用下病毒双链线性DNA在胞质完成合成。

进入细胞核内，在整合酶的作用下整合到宿主细胞的染色体DNA中。

这种整合到宿主DNA后的病毒DNA即被称为"前病毒"；

（3）转录及翻译：

前病毒被活化而进行自身转录时，在细胞RNA聚合酶的催化下，病毒DNA转录形成RNA，一些RNA经加帽加尾成为病毒的子代基因组RNA；

另一些RNA经拼接而成为病毒mRNA，在细胞核蛋白体上转译成病毒的结构蛋白（Gag、Gag-Pol和Env前体蛋白）和各种非结构蛋白，合成的病毒蛋白在内质网核糖体进行糖化和加工，在蛋白酶作用下裂解，产生子代病毒的蛋白和酶类；

（4）装配、成熟及出芽：

Gag和Gag-Pol前体蛋白与病毒子代基因组RNA在细胞膜的内面进行包装，gp120和gp41转运到细胞膜的表面，与正在出芽的Gag和MA相结合，通过芽生从细胞膜上获得病毒体的包膜，形成独立的病毒颗粒。

在出芽的中期或晚期，病毒颗粒中的Gag和Gag-Pol前体蛋白在病毒自身的蛋白酶作用下裂解成更小的病毒蛋白，包括Gag中的p17、p24、p7、p6以及Pol中的反转录酶、整合酶和蛋白酶。

这些病毒蛋白与子代基因组RNA再进一步地组合，最后形成具有传染性的、成熟的病毒颗粒。

来源：中华医学会感染病学分会艾滋病丙型肝炎学组,中国疾病预防控制中心. 中国艾滋病诊疗指南(2018年版)[J]. 中华内科杂志,2018,57(12):867-884. DOI:10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2018.12.002.