低钠血症诊疗中问题和处理经验
低钠血症是临床常见的电解质紊乱,但正因为其临床表现隐匿,故常常不为人重视,本文就低钠血症诊疗过程中常出现的一些临床问题做一总结,希望对各科医师遇到此类疾病时有所助益｡
1. 低钠血症的院内发生情况
低钠血症是指血清钠低于135mmol/L时出现的一系列临床症状｡它是临床最常见的电解质紊乱之一｡文献报道,在住院患者中15%~22%可出现低钠血症,1%~7% 患者血钠曾低于130 mmol/L｡在急诊患者中,也有3%患者存在低钠血症｡低钠血症也是内分泌会诊的常见疾病,北京协和医院的资料提示,低钠血症占所有内分泌会诊的约6.7%,占据内分泌会诊疾病的前5位｡但在内分泌急诊会诊中,低钠血症的比例就可升至全部急会诊量的23%,占急诊内分泌会诊的第1位｡低钠血症常合并其他疾病出现,北京协和医院的观察提示,来诊即合并低钠血症的肺癌患者占所有肺癌患者的5.5%｡所以,低钠血症并不少见｡
2. 低钠血症的临床表现和危害
低钠血症主要可造成运动系统､消化系统和神经系统表现,其中运动系统表现为骨骼肌乏力,消化系统表现为恶心､呕吐等症状,神经系统表现为颅内压增高､不安､定向力障碍和反射减弱等｡急性低钠血症还可导致脑疝甚至死亡｡我们观察到有神经系统､运动系统和消化系统症状的慢性低钠血症患者其平均血钠浓度在(119.0±9.1) mmol/L,无临床表现的低钠血症患者,其平均血钠浓度为(129.0±3.3) mmol/L,提示血钠的水平与低钠血症的症状间关系密切｡血钠越低､血钠下降越快,临床症状也可能越明显｡低钠血症对患者可以造成严重危害,文献报道低钠血症的患者的病死率可以是正常人群的3~60倍｡急性低钠血症更可危及生命,血钠低于120 mmol/L时,病死率可达30%,若低于114 mmol/L时,患者病死率可高达40%｡过度､快速的纠正慢性低钠血症也可引发严重的神经性病变和死亡｡
3. 低钠血症的临床诊断要点
低钠血症的诊断首先要除外假性低钠血症的可能｡假性低钠血症往往是血液中存在其他渗透性物质,如糖､尿素氮或其他小分子物质及球蛋白等大分子物质｡可行肝肾功能全项和电解质检查就可初步除外｡
血渗透浓度调控主要涉及4个感受器､5种激素､6种器官｡4个感受器分别是主动脉体(颈动脉窦)､肾小球旁器､下丘脑细胞､心房｡5种激素分别是抗利尿激素､肾素-血管紧张素-醛固酮系统､心(脑)钠素､糖皮质激素(GC)､甲状腺激素｡6种器官分别是心脏､肝脏､肾脏､下丘脑､肾上腺､甲状腺｡所以,若为低渗性低钠血症(真性低钠血症),则通常为上述器官或者感受器病变导致｡首先应除外明显的心､肝､肾功能障碍和腹泻､钠丢失到第三间隙等情况｡行心脏查体,除外明显的心功能不全,行肝肾功能检查除外肝肾功能障碍｡甲状腺功能减退症(甲减)引起的低钠血症往往为严重甲减常合并明显的黏液水肿,也有典型临床表现｡若不是以上疾病,则应考虑抗利尿激素不适当分泌综合征(SI-ADH)､脑性失盐综合征(CSWS)或原发性(继发性)肾上腺皮质功能减退症的可能｡原发性肾上腺皮质功能减退症患者常有皮肤色素沉着,且有明显消化道表现和血压变化,在出现低钠血症时,常合并高钾血症｡继发性肾上腺皮质功能减退症常合并低血糖｡北京协和医院的观察提示:肾上腺皮质功能减退组血钠水平和SIADH组相仿,但年龄明显小于SIADH组患者[(46±21)岁对(63±15)岁,P<0.01],神经系统表现却多于SIADH者(61.5%对19%,P<0.01)｡
4. SIADH和CSWS的鉴别
引起SIADH的原因较复杂,主要包括中枢神经系统疾病､肺部疾病､恶性肿瘤､强体力劳动或者药物作用｡而CSWS常在神经外科手术后,心肺复苏后出现｡SIADH和CSWS均可由中枢神经系统病变引起,表现为低钠血症｡但CSWS患者尿量常较大,体液容量不足,SIADH患者体液容量常无明显不足｡SIADH和CSWS的鉴别见表1｡
5. 急诊和平诊低钠血症的区别
北京协和医院的总结提示,急诊来诊组血钠明显低于平诊会诊组[(118.4±8.9)对(127.2±6.4) mmol/L,P<0.01],症状也较严重｡急诊组肾上腺皮质功能减退患者较多｡
6. 低钠血症的治疗目标
低钠血症的治疗需使患者防止出现临床症状并应注意血钠升高速度｡北京协和医院的资料提示,观察到若同时存在神经系统､运动系统和消化系统症状的患者平均血钠浓度为(116.6±7.0) mmol/L｡有任一种临床表现的患者其平均血钠浓度在(119.0±9.1) mmol/L,无临床表现的低钠血症患者,其平均血钠浓度为(129.0±3.3) mmol/L｡所以,将血钠纠正至130 mmol/L左右即可｡至于血钠升高,可按照2007年指南要求,24h血钠升高不要超过10~12 mmol/L｡
7. 血钠纠正过快与渗透性脱髓鞘病变
血钠纠正过快容易引起渗透性脱髓鞘病变(osmotic demyelination syndrome)｡这是因为血钠纠正过快后,细胞内渗透浓度不能迅速纠正所致｡渗透性脱髓鞘病变常在过快纠正血钠1d至数日出现,表现为功能障碍､癫痫､意识障碍甚至死亡｡在营养不良､酒精中毒､肝病时更易发生,最为人所知的是发生在脑桥中央,同时也可影响其他白质区,可导致基底节区､胼胝体､大脑白质脱髓鞘,其预后不一,约2/3的患者可遗留神经后遗症､1/3患者可完全康复｡
8. GC治疗与血钠纠正
原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症患者可行GC治疗｡北京协和医院观察到21例有治疗记录的肾上腺皮质功能减退症患者,这些患者的首日GC用量为琥珀酸氢化可的松(152.4±81.4) mg｡患者用药前血钠为(123.3±8.3) mmol/L,用GC首日血钠升至(126.5±9.6) mmol/L,用GC次日血钠可升至(132.3±8.2) mmol/L｡患者血钠升至正常(≥135 mmol/L)需用时(2.9±1.3)d｡提示我们,若在紧急状态下,不能区分肾上腺皮质功能减退症或SIADH时,则可试用GC｡可予琥珀酸氢化可的松100 mg,若用药2d,血钠不能升高,,则不支持肾上腺皮质功能减退症｡
9. SIADH和V2受体拮抗剂
托伐普坦是一种口服的抗利尿激素V2受体拮抗剂,能抑制抗利尿激素与肾单位远端V2受体的结合,显示水利尿作用,且不伴有电解质丢失｡目前在国内,托伐普坦已被批准用于纠正心衰､肝硬化和SIADH引起的低钠血症｡在此种患者中,因其疗效确切,所以应注意血钠纠正过快的问题｡我们的经验是,首先,从小量开始,可从推荐剂量的1/2开始逐渐加量｡其次,服用V2受体拮抗剂时不能严格限水｡