电解质是溶液中可电离的化合物，形成带正电（阳离子）或带负电（阴离子）的离子。电解质对于维持体内平衡至关重要，包括酸碱平衡和渗透压。不同电解质的相互作用很重要，但在危重病人中几乎没有研究过。然而，电解质异常在重症监护病房 (ICU) 的患者中很常见，原因是病情严重、体液大量转移以及导致电解质快速相关变化的治疗。然而，导致不良结果的电解质水平的明确界限在很大程度上缺乏。因此，对于大多数电解质来说，危重病人电解质异常的管理没有明确的指导。因此，生理学和病理生理学知识对于理解和管理危重病中的电解质紊乱至关重要。
在本章中，我们总结了电解质变化的生理学和病理生理学，重点是不同电解质之间的相互作用。酸碱平衡超出了本次综述的重点。然而，碳酸氢盐将从与其他电解质相互作用的方面来解决。此外，我们回顾 ICU 患者电解质紊乱管理的证据。表 15.1 列出了每种电解质的细胞内和细胞外水平、血清测量的常用参考值以及在稳态中的主要作用。 钠最重要的作用是作为细胞外液的主要渗透活性物质。通过饮水、抗利尿激素排泄、肾钠排泄和肾上腺醛固酮排泄将血清钠浓度维持在正常范围内。低钠血症可能发生在全身钠浓度降低、正常或升高的患者中。评估血清渗透压和液体容积对于阐明潜在原因是必要的，这些原因可能很多（如胃肠道或肾脏损失、抗利尿激素分泌不当综合征 [SIADH]、肝硬化、心力衰竭、皮质醇增多症）。低钠血症的症状与钠浓度下降的速度和严重程度有关，并且大多开始出现在 125 mmol/l 以下。典型症状是头痛、嗜睡、定向障碍、恶心、意识模糊、癫痫发作和昏迷。高钠血症总是与高渗透压有关。ICU获得性高钠血症的主要原因是过量使用盐水溶液（例如，NaCl 0.9% = Na 154 mmol/l）、胃肠道液体流失以及伴随的肾功能不全和尿液浓缩能力降低。此外，使用袢利尿剂进行积极的复苏通常会导致高钠血症。症状主要由钠水平 >155 mmol/l 引起，包括易怒、嗜睡、意识模糊和昏迷。钠水平的快速变化可能导致更频繁的症状和更低的绝对水平。相反，慢性高钠血症通常耐受性良好。钠水平是血清渗透压的主要调节剂，钠水平随着其他渗透活性物质（例如葡萄糖）的渗透压增加而降低。钠异常常伴有氯异常。钾是主要的细胞内渗透提供者。其他重要的生理功能是：调节跨细胞膜的动作电位、细胞代谢、糖原和蛋白质合成。Na+/K+/ATPase 泵维持高细胞内钾水平，受胰岛素、胰高血糖素、儿茶酚胺、醛固酮、酸碱状态、血浆渗透压和细胞内钾水平的影响。危重患者的低钾血症通常是由于酸中毒纠正或作为再喂养机制诱导的钾转移到细胞内而发生的。由于正常范围很窄，而且钾水平高度依赖酸碱平衡和糖代谢和控制，可能会迅速发生危及生命的低钾血症。其他常见原因是肾脏和胃肠道摄入减少或损失增加。与低钾血症相关的典型症状是呕吐、肌肉无力、横纹肌溶解和心律失常，例如室性心动过速/颤动或尖端扭转型室性心动过速。ICU 中的高钾血症最常见的原因是肾功能不全、广泛的细胞破坏和/或从细胞内到细胞外的跨细胞转移。此外，假性高钾血症可能源于抽样错误。临床表现包括感觉异常、虚弱、麻痹、心动过缓、心电图(EKG) - 改变（T 波升高、PR 间期延长、QRS 波群增宽、室性节律，最终甚至心搏停止）。镁是仅次于钾的最重要的细胞内阳离子。由于大多数镁存在于细胞内，因此血浆镁浓度不能很好地反映总镁池。镁的关键作用是作为细胞复制和能量代谢中磷酸盐转移反应的辅助因子。此外，它对肌肉收缩性和神经元传递至关重要。通过胃肠道吸收（受高蛋白、磷酸盐和脂肪摄入抑制）和肾脏消除（受甲状旁腺激素 [PTH]、降钙素、胰高血糖素、加压素、酸- 碱状态、钾和镁浓度）。低镁血症通常由利尿剂、再喂养综合征、腹泻和/或呕吐引起。症状大多与血浆镁浓度无关，但很少见 > 0.5 mmol/l。临床症状是虚弱、肌肉痉挛、快速心律失常、心电图改变、震颤、意识模糊和抽搐。高镁血症通常是由于过量服用镁盐引起的，特别是同时出现肾功能不全。临床特征是低血压、呼吸抑制、低血容量、精神错乱和心律失常（心动过缓、完全性房室传导阻滞、心搏停止）。钙对于凝血、细胞膜通透性、收缩性和神经肌肉传导至关重要。钙水平主要通过 PTH、降钙素和维生素 D 保持在正常范围内。低钙血症可由维生素D缺乏、肾功能不全、高磷血症和大量输血（枸橼酸盐效应）引起。低钙血症的标志性症状是四肢抽搐。其他症状是痉挛、抽搐、精神改变、低血压和心律失常。高钙血症与特定的基础疾病有关，如恶性肿瘤或甲状旁腺功能亢进症，但药物和固定化也会导致高钙血症。临床特征为恶心、呕吐、胰腺炎、嗜睡、便秘、精神改变。多尿、多饮、转移性钙化、肾衰竭、心律失常和昏迷。磷酸盐是主要的细胞内阴离子，对细胞膜和骨骼组成、神经传导、肌肉功能、ATP 合成、葡萄糖利用、糖酵解和 2,3-二磷酸甘油酸 (2,3-DPG) 合成和许多生化反应很重要。磷酸盐主要通过肾脏保持在正常范围内，在骨化三醇、维生素 D 和 PTH 的影响下，通过胃肠道吸收和骨吸收/沉积在较小程度上保持在正常范围内。低磷血症可能由细胞摄取增加（再喂养、胰岛素、碱中毒）、营养不良或肾脏替代疗法 (RRT) 引起。临床特征是感觉异常、癫痫发作、肌肉无力、急性呼吸衰竭和心律失常 。高磷血症最常见的原因是肾功能不全。其他原因可能是过量口服或静脉注射磷酸盐或含磷酸盐的泻药，尤其是与肾功能受损或横纹肌溶解症相结合。临床上，高磷血症可导致磷酸钙沉淀，导致低钙血症（表现为手足抽搐）和肾钙质沉着症（由于磷酸钙晶体的沉积）。碳酸氢盐 (HCO3−) 是第二丰富的细胞外阴离子。它最重要的功能是作为缓冲剂。它是由有氧代谢的终产物（CO2 和 H2O ↔ HCO3− 和 H+）产生的。碳酸氢盐在血液中运输，并在肺中转化为二氧化碳并以二氧化碳的形式呼出。在代谢性酸中毒中，pH <7.35，HCO3- <22 mmol/l，而总静脉 CO2 <30 mmol/l。代谢性酸中毒可由外源性酸（水杨酸盐、甲醇和乙二醇）或内源性酸（酮酸和乳酸）、肾酸排泄减少、胃肠道（腹泻）或肾功能丢失引起。症状高度依赖于根本原因。轻度酸血症无症状，重度可导致换气过度、心功能不全伴低血压和休克、室性心律失常和昏迷。在代谢性碱中毒中，pH >7.45，HCO3- >28 mmol/l，总静脉 CO2 >30 mmol/l（在简单的酸碱失调中；在混合型中可能不同）。碳酸氢钠给药、胃肠道（通过呕吐或鼻胃管吸入胃液）或肾脏丢失、肾脏产生新的 HCO3-（原发性醛固酮增多症、袢利尿剂或噻嗪类利尿剂）都可导致代谢性碱中毒。症状主要由伴随的低钾血症、低磷血症、低钙血症、低血容量和低通气引起。轻度至中度代谢性碱中毒（HCO3- 高达 40 mmol/l）通常耐受良好。HCO3− >45 mmol/l 可导致手足抽搐、癫痫发作、心律失常和谵妄。
氯离子是主要的细胞外阴离子。其主要功能是维持渗透压、酸碱平衡、体液的电中性和肌肉活动。氯化物浓度通过胃肠道和肾脏保持在正常范围内（99% 被重吸收）。低氯血症可能是由于胃肠道氯化物（呕吐、鼻胃引流）和肾脏（氯尿毒）丢失、水增加（充血性心力衰竭、SIADH、低渗溶液）或钠超过氯化物增加（例如，给予碳酸氢钠）。临床症状主要是伴随代谢性碱中毒的症状：心律失常、意识模糊和神经肌肉易激惹。由于很难将这些症状完全归因于氯离子浓度的增加，因此很难具体说明。不同电解质的稳态密切相关（表 15.2）。虽然太复杂而无法完全描述，但将讨论几个相关的相互作用。钠和钾的浓度密切相关。Na+/K+ ATPase 膜泵普遍存在于所有细胞中，通过将钾从细胞外主动转运到细胞内液体和钠以相反的方向主动转运，在钠和钾稳态中起重要作用。这会在细胞膜上产生浓度梯度，从而保持细胞膜的电位。胰岛素、肾上腺素儿茶酚胺和醛固酮都可以刺激 Na+/K+ ATPase 泵。低钠血症和高钾血症会刺激醛固酮分泌。血清钠浓度与可交换 Na+ 和 K+ 的总量成正比。因此，钾的给药可以通过三种不同的机制增加血清钠浓度。首先，细胞内 K+摄取导致等效的细胞外钠运动。其次，平行的 K+-Cl- 细胞内摄取增加了细胞内渗透压，随后减少了细胞外游离水。第三，细胞内 K+ 摄取可导致等效的细胞外 H+ 运动。H+ 会被缓冲，但细胞内 K+ 的增加会提高细胞内的渗透压，并且由于自由水转移，会增加细胞外血清 Na+。低钾血症与低镁血症共存很难治疗。镁缺乏可能会降低 Na-K-ATPase 活性，从而降低细胞对 K+ 的吸收。此外，释放镁介导的肾外髓质钾通道 (ROMK) 抑制会增加远端肾单位的钾分泌 。因此，纠正镁缺乏症对于纠正低钾血症至关重要。相反，低钾血症可能通过减少Henle粗升袢和远曲小管对镁的重吸收而导致低镁血症。高钙血症可导致低钾血症。高钙血症可增加尿钠排泄，增加向远端肾小管的钠输送，增加钠-钾交换，随后钾丢失。在患有高钙血症的患者中，Henle 袢中滤过的钙的增加会降低镁的重吸收，从而降低血清镁浓度。钙、磷酸盐和镁的体内平衡密切相关。高磷血症可通过在骨骼和骨骼外组织中沉淀磷酸钙晶体（导致器官损伤）、减少维生素 D 的产生和干扰 PTH 介导的骨吸收而导致低钙血症。低镁血症也可诱发低钙血症。由于 PTH 分泌减少以及骨和肾小管对 PTH 的耐受性，镁缺乏可能导致低钙血症。值得注意的是，由于钙敏感受体的敏感性受损，严重的高镁血症有时也会通过抑制 PTH 的分泌而导致低钙血症。此外，正如动物研究中所建议的那样，磷酸盐消耗会降低镁的摄取，从而导致低镁血症。潜在机制仍有待阐明。酸中毒促进高钾血症，而碱中毒促进低钾血症。矿物质（高氯正常间隙）代谢性酸中毒比有机（高阴离子间隙）代谢性酸中毒引起更严重的高钾血症。无机酸中毒时细胞外氢离子 (H+) 的增加会降低 Na+/H+ 交换剂的 Na+/H+ 交换率以及 Na+ 和 HCO3- 进入细胞的协同转运。细胞内 Na+ 浓度会下降并降低 Na+/K+ ATPase 活性，从而降低细胞内 K+。较低的细胞外 HCO3- 浓度将通过 Cl-/HCO3- 交换增加 Cl- 进入细胞的运动，通过 K+/Cl- 共转运刺激 K+流出。在有机酸中毒中，有机阴离子和 H+ 进入细胞会降低细胞内的 pH 值，通过 Na+/H+ 交换和 Na+ 和 HCO3- 的协同转运促进 Na+ 向内运动。细胞内 Na+ 的增加保留了 Na+-K+ ATPase 活性，因此细胞外 K+ 浓度保持不变。在代谢性碱中毒中，由于 Na+/K+ ATPase 活性增加和刺激肾脏 K+ 分泌，细胞外钾会减少。低钾血症直接诱发代谢性碱中毒。它刺激氢离子进入细胞的细胞内移动，导致碳酸氢盐重吸收。低钾血症还会激活集合管中的 H+-K+ ATPase 交换，从而增强远端 H+ 分泌。代谢性酸中毒可促进镁缺乏。它可以增加血清离子镁浓度，从而增加肾脏排泄的镁负荷。此外，代谢性酸中毒可能会损害细胞对镁的吸收。患者的酸碱状态会影响血清离子钙浓度，因为它会影响钙和血清蛋白之间的结合。碱血症增加钙与白蛋白的结合，降低血清离子钙浓度，而酸血症增加离子钙急性呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒均可诱发低磷酸盐血症，呼吸性碱中毒导致血清磷酸盐降低更为显着。呼吸性碱中毒刺激糖酵解途径，激活细胞内磷酸盐进入，从而导致低磷血症。呼吸性碱中毒会增加肌肉对磷酸盐的摄取，使肾脏对 PTH 的磷酸盐作用无效。在慢性呼吸性碱中毒中，肾脏对 PTH 的抵抗可导致高磷血症和低钙血症。代谢性酸中毒会降低糖酵解速率和细胞对磷酸盐的摄取，导致高磷血症。低氯血症可导致代谢性碱中毒。当由于胃肠道或肾脏丢失导致血清氯化物浓度降低时，碳酸氢盐的重吸收成比例地受到刺激，并导致代谢性碱中毒。由于肾脏或胃肠道丢失引起的酸中毒通常与高氯血症有关，而高氯血症本身会导致高氯性酸中毒。在 ICU 患者中经常看到超出参考范围的电解质水平（表 15.3）。然而，关于其患病率、对结果的影响和管理指导的数据很少。国际管理指南仅适用于低钠血症。在患者入住 ICU 期间，由于各种原因和在不同时间点发生多种电解质紊乱。不少情况下，患者在同一次入院时会同时出现与同一种电解质有关的“低”和“高”两种情况。一些电解质异常可能是入住 ICU 的原因（例如，低钠血症），而有些电解质异常在患者入住 ICU 后会出现（例如，高钠血症、高氯血症、低磷血症），通常是对所应用的治疗的反应（利尿剂、喂养、 纠正酸中毒或其他电解质水平）。研究电解质异常对结果的影响是困难的，因为个体患者在 ICU 逗留期间通常可能在两种不同的异常之间切换。文献中并未具体说明 ICU 中伴随电解质紊乱的患病率。低钠血症（多数为轻度）是 11-33% 的患者在 ICU 入院时的常见特征。更少，但仍有相当一部分患者（11-16%）在 ICU 住院期间出现低钠血症。、相比之下，高钠血症在 ICU 入院时不太普遍（<10%），在 ICU 住院期间变得更加频繁（高达 30% 的患者）。低钠血症和高钠血症都与住院死亡率增加独立相关。此外，钠波动与外科 ICU 患者的死亡风险增加有关。低氯血症不如低钠血症常见，发生在不到 10% 的 ICU 患者中，而高氯血症非常常见（高达 45%）。高氯血症似乎与不良后果有关，但其机制尚不完全清楚。氯离子在体内平衡中很重要，因为它是一种参与酸碱平衡的强离子。高氯血症相关的代谢性酸中毒可能通过血流动力学不稳定或凝血障碍损害结果。大约一半入住 ICU 的患者出现血清钾水平异常。据报道，在入住 ICU 时，17% 的混合 ICU 患者出现低钾血症，12% 的混合 ICU 患者出现高钾血症，而据报道，多达三分之二的严重创伤患者入院时出现低钾血症。已经报道了血清钾水平与住院死亡率之间的 U 型关系以及个体钾变异性与结果之间的独立关联。随着酸中毒或再喂养综合征表现的纠正，镁和磷酸盐的水平通常会随着钾水平的降低而降低。入住 ICU 时 20-50% 的患者出现低镁血症，7-12% 的患者出现高镁血症。两项荟萃分析显示低镁血症与较高死亡率、机械通气需求和 ICU 住院时间之间存在关联，一项大型队列研究报告称高镁血症会影响死亡率。然而，最近的一项大型研究表明，入住 ICU 时的低镁血症和高镁血症均与死亡率无关，但 ICU 获得性高镁血症与死亡率相关。低镁血症可引起继发性低钾血症和低钙血症。据报道，ICU 患者低磷血症的发生率为 10-30%，高磷血症的发生率为 20-45%，但大多数研究采用回顾性设计，并未测量所有伴随患者的磷酸盐。此外，由于临床特征是多变的（例如，心律失常、神经障碍、肌肉无力），并且可能归因于危重患者的不同状况，因此很难就磷酸盐紊乱的重要性得出可靠的结论。最近的一项荟萃分析表明，低磷血症与 ICU 住院时间有关。这种关系的因果关系仍不清楚。我们认为，应该将其解释为低磷血症更常见于在 ICU 停留时间较长的患者。一项研究进一步支持了这一假设，该研究报告动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的低磷血症患病率 > 50%。一项荟萃分析并未证实低磷血症与死亡率增加之间存在关联。因此，认为低磷血症会损害结果的信念主要源于病例系列和临床医生个人临床经验。此外，一项关于再喂养综合征的随机对照试验表明，尽管两组的血清电解质水平都得到了成功纠正，但减少营养能够改善结果，这支持了再喂养综合征（根据低磷血症的发展进行诊断）本身会影响结果的假设.反映再喂养机制幅度的磷酸盐水平变化幅度可能比测得的磷酸盐的绝对值更重要。低磷血症通常与低钾血症一起发生，而高磷血症本身会导致低钙血症，从而导致低血压。超过一半的 ICU 患者在入住 ICU 期间出现低钙血症，而高钙血症不太常见（2-15%）。血清钙水平和/或其变化与死亡率呈 U 型关系。钙水平与磷酸盐和镁密切相关。肾功能不全或磷酸盐水平过度校正引起的高磷血症是危重患者低钙血症的重要原因之一。积极纠正任何电解质异常是 ICU 的常见做法。有时这是必需的（例如，严重的低钾血症），但有时可能是有害的（例如，低钠血症或高钠血症）。危重病期间几乎所有电解质都缺乏具体的循证治疗目标。电解质水平的过度校正可能很常见，但缺乏相应的证据。重要的是，在进行校正时，需要了解、预测和监测其他电解质的伴随变化。所有可用的建议（表 15.3）并非专门针对重症患者，主要侧重于纠正严重症状，由于重症患者/基础疾病，这在重症患者中可能并不明显。纠正钠水平的关键因素是防止永久性神经损伤和减轻症状，同时避免因快速纠正钠引起的渗透性损伤。需要根据病理生理机制选择具体的管理策略，需要仔细鉴别诊断。国际指南可用于纠正低钠血症，主张给予 3% NaCl 以主动纠正具有严重或中度症状的低钠血症，但没有明确规定血清 Na+ 的临界值。已经提出了第一天最大 10 mmol/24 小时和接下来几天最大 8 mmol/24 小时的校正限制，但没有确凿的基础证据（推荐级别 2D），但如果校正发生得快于这些限制，则重新降低钠被推荐（1D（！））。显然，证据非常薄弱，最佳纠正率（包括第一个小时、后期以及急性和慢性低钠血症的纠正率）是有争议的，如果纠正比这些随意设定的界限还要快，纠正后重新降低钠的基本原理也是有争议的。根据我们自己的临床经验，建议使用 3% NaCl 进行快速校正通常会导致过度校正，而谨慎开始使用 0.9% NaCl 或林格溶液并频繁监测可能会提供更平滑的校正并避免过度校正。重要的是，对于钠值非常低的患者，林格溶液仍然具有明显的高渗性。荷兰指南中提到了高钠血症，建议立即使用低渗液体治疗急性或严重症状性高钠血症，并在出现低血压时首选等渗液体。急性高钠血症最初可快速纠正（1-2 mmol/l/h），其后最大限制为 8-10 mmol/24 小时，而慢性高钠血症应避免快速纠正。在第 3 天持续存在低钠血症或高钠血症的患者已证明 28 天死亡率增加。氯离子通常与钠一起使用高渗或低渗溶液进行纠正。低钾血症需要快速纠正，至少 >3.0 mmol/l。应及时预测和处理因酸中毒纠正或再喂养引起的低钾血症。血清钾水平低于 3.5 mmol/l 与急性心肌梗死患者的室性心律失常和死亡率相关，表明即使是轻度低钾血症伴有心律失常触发因素的患者也可能危及生命。一项前后研究表明，将钾控制与计算机化血糖控制相结合可降低钾变异性和异常值的发生率。将低钾血症纠正至正常水平与改善短期生存率有关。如果低钾血症的机制是 K+ 转变，则需要预测低磷血症和低镁血症，并在低钾血症的同时寻找/检测。然而，没有关于磷酸盐和镁的明确治疗目标的建议。在 8-12 小时内静脉注射磷酸盐至 45 mmol 和给予镁至多 6 g 通常被认为是安全的。重要的是，由于这些电解质主要存在于细胞内，因此血清水平的增加取决于细胞内水平，并且不能很好地预测特定剂量对血清水平的影响。在一项小型随机对照试验中，将血清镁校正至接近正常上限 3 天可增加脓毒症患者的乳酸清除率，而 8 小时内 7.5 g 的负荷剂量可改善患有应激性高血糖症的危重患者的胰岛素抵抗指数。肾脏协会的高钾血症管理指南推荐以下步骤来管理严重高钾血症（定义为 >6.5 mmol/l）：（1）静脉注射钙盐（1C）；(2) 通过胰岛素-葡萄糖输注 (1B) 和吸入沙丁胺醇作为附加选择 (1B) 将 K+ 转移到细胞中，但不支持常规使用碳酸氢钠输注进行转移 (2C)；(3) 通过施用钾结合剂 (1B) 从体内清除 K+，但不支持阳离子交换树脂用于严重的高钾血症，而是作为中度高钾血症的一种选择。没有关于启动 RRT 的明确建议。患有肿瘤溶解综合征、急性肾损伤或接受含磷酸盐的肠道准备溶液或灌肠的患者，细胞外磷酸盐浓度的快速增加可能导致急性磷酸盐肾病，并伴有肾脏中的磷酸钙沉积。ICU 高磷血症管理的数据很少；一项研究表明，连续 RRT 与间歇 RRT 可更好地控制磷酸盐水平。在接受持续肠内营养的急性肾损伤重症患者中，预计磷酸盐结合剂的作用会降低，可以考虑更频繁地给药。在严重高镁血症的情况下，建议静脉注射葡萄糖酸钙。没有确凿的证据表明补钙（以矫正至正常为目的）可以成功的或可以改善结果。高钙血症通常与低血容量有关，需要恢复血容量。其他治疗选择仅限于严重病例，包括袢利尿剂和降钙素以增加尿钙排泄。电解质异常常见于重症患者。大多数发生在 ICU 住院期间，而不是作为 ICU 入院的原因。已经观察到几种电解质与死亡率呈 U 形关联，从“低”到“高”的更高变异性似乎与受损的结果有关。许多电解质异常是由其他电解质紊乱的相互作用引起的，或者可能是由于对这些紊乱的纠正。由于正常范围较窄，很容易发生过度校正，并可能导致医源性电解质异常。纠正率也可能影响某些电解质异常的结果。在危重病期间，大多数电解质缺乏纠正电解质水平的触发因素和目标。是否总是需要纠正并改善结果需要进一步研究，因为 ICU 患者的数据很少。原文来源于Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2022.来源于斌哥话重症
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