急性呼吸窘迫综合征个体化机械通气的十大黄金准则
保定市第一中心医院东院重症医学科
李迎 译 张剑 校对
关键词:
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
保护性机械通气
体外CO2去除(ECCO2R)
体外膜肺氧合(ECMO)
摘要
在过去的几十年里，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗取得了相当大的进展。机械通气（MV）仍是ARDS支持治疗的基础。肺保护性MV最大限度地减少了呼吸机相关性肺损伤(VILI)的风险，并提高了生存率。有几个参数会增加VILI的风险，需要仔细设置，包括潮气量(潮气量)、平台压力(Pplat)、驱动压力(ΔP)、呼气末正压(PEEP)和呼吸频率。能量和机械功的计算可以量化各种参数(潮气量、Pplat、ΔP、PEEP、呼吸频率和气流)的不同作用，以实现MV参数设置的个体化。主要在重度ARDS病例中使用神经肌肉阻断剂，可以改善氧合和减少人机不同步，尽管不明确是否有生存获益。挽救性治疗如俯卧位通气、吸入一氧化氮和体外支持技术，适用于特殊情况。此外，还应考虑呼吸机脱机方案。根据最新的临床研究，我们提出了ARDS个体化MV治疗的10条黄金准则。
引言
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的首次提出是在50多年前。尽管此后对因果/支持疗法进行了大量研究，ARDS的治疗仍然很难，在美国每10万例ARDS相关病例中有33.2例死亡，在欧洲每10万例中有2.6至7.2例死亡，而年死亡率是下降的。
据估计，每年有超过300万人受到ARDS的影响。ARDS每年占全球ICU住院人数的10%，需要机械通气(MV)，而MV本身会损害患者的健康。呼吸机相关性肺损伤（VILI）是MV损害的主要后果。确定合理的通气策略可以降低ARDS危重患者的VILI风险，在这方面已经做了很大努力。一些随机对照试验(RCT)和观察性研究明确了肺保护性MV对ARDS结局的作用，从而彻底改变了传统的机械通气管理。此外，体外二氧化碳去除(ECCO2R)、体外膜肺氧合(ECMO)、吸入血管扩张剂，神经肌肉阻断剂(NMBAs)]和俯卧位通气在最近的指南中已被多学科小组讨论作为更严重病例的可能挽救策略。
本综述的目的是根据这一研究领域的新发现，为临床医生提供一份最新的诊断、分类和治疗ARDS的黄金准则清单。
准则一：严重程度分类
ARDS是一种综合征而不是一种疾病，其特征是炎性肺损伤导致实质硬化和实变、肺泡陷闭、血管通透性改变、肺水含量增加，造成严重的气体交换障碍，出现急性低氧血症。最新的ARDS定义是Berlin定义，由共识专家组于2012年提出，该定义列出了诊断ARDS必须同时满足的4个标准:(1)一定程度的低氧血症，通过测量氧分压(PaO2)/吸入氧浓度(FiO2)比值来评价;(2)急性发作低氧血症，在临床损伤后1周内开始出现呼吸道症状;(3)胸部影像学上出现双侧高密度影，不能完全解释为胸腔积液、肺泡/叶萎陷或结节;(4)无心力衰竭和/或液体超负荷。Berlin定义还根据呼气末正压(PEEP)或持续气道正压>5cmH2O的PaO2/FiO2比值对ARDS的严重程度进行了分类：轻度ARDS (PaO2/FiO2比值在200-300之间)，预测死亡率27%；中度ARDS (PaO2/FiO2在100-200之间)，预测死亡率32%；重度ARDS(PaO2/FiO2<100)，预测死亡率45%。2013年，Villar等人修改了ARDS严重程度的定义，根据PaO2/FiO2比值来评估ICU死亡风险；作者研究了ARDS诊断24小时后的2种水平的PEEP和FiO2 (PEEP≥5和10cmH2O，FiO2≥0.5和1.0），结果显示，当PEEP≥10cmH2O, FiO2≥0.5时，ARDS风险分层效果最佳，轻、中、重度ARDS的死亡率分别为17%、41%和58%。与ARDS风险分层一样，ARDS表型仍未被明确定义。Calfee等人将2种表型纳入ARDS定义。表型1的特征是不太严重的炎症和休克。表型2的特征是较高血浆浓度的炎症生物标志物，较低的血清碳酸氢盐浓度，更频繁地使用血管加压药，以及较高的脓毒症患病率；它还与较高的死亡率、较少的脱机天数以及对高PEEP与低PEEP的不同反应(如死亡率和脱机天数)有关，这与COVID-19表型相似。因此，Berlin的定义、ARDS严重程度的分类和预后的准确性仍然存在争议。
准则二：潮气量(潮气量)、平台压(Pplat)、驱动压（∆P）
对于ARDS的MV，以前的传统是潮气量(潮气量)为10-15 ml/kg（预测体重PBW)。在经过了几十年，已经更加了解了MV的不良后果，如肺过度扩张(例如，在高潮气量的情况下)与随后的容积损伤，这与肺不张和生物损伤一起构成了VILI的基础。2000年开展的一项多中心研究改变了ARDS的临床管理。该试验纳入了861名患者，后来被中断了，因为发现应用传统潮气量 (12 ml/kg PBW 和平台压50 cmH2O)的患者相对于应用较小潮气量 (6 ml/kg PBW,平台压30 cmH2O)的患者死亡率更高，脱机天数更少。ARDSNet研究试图把二氧化碳分压(PaCO2)尽可能维持在接近正常范围内，导致设置的呼吸频率(25-30次/分钟)都比较高，而这又是把PaCO2维持在50 mmHg以下所必需的，但呼吸频率过快会导致肺动态过度充气和膨胀。虽然高碳酸血症可以诱导儿茶酚胺的释放并增加肺血管阻力，但它也可以抑制炎症和自由基的产生。目前的指南建议使用可加热的加湿器来控制高碳酸血症；然而，在明显和持续的高碳酸血症，呼吸频率增加和死腔减少的情况下，潮气量可增加超过6ml/kg (PBW)。最近一项比较潮气量≤6.5 ml/kg和≥6.5 ml/kg的研究发现，每增加1ml/kg（PBW）与死亡风险增加相关(风险比=1.23,95%CI:1.06-1.44, P=0.008)。相反，在LUNGSAFE研究中，潮气量≥7.1 ml/kg与死亡率增加无关，而Pplat、PEEP和ΔP则是显著影响预后的指标。因此，Pplat与潮气量、PEEP一样，是VILI发病的重要参数，均包含在静态顺应性的计算中。较小的潮气量与较高的生存率是相关的，但仅当Pplat<27 cmH2O时；另一方面，大潮气量与氧合增加和顺应性改善有关，但也与较高的死亡率相关。最近的一项研究显示，Pplat相比ΔP，是更重要的决定死亡率和预后的因素。ΔP定义为潮气量/Crs(呼吸系统顺应性)。在这个公式中，潮气量被标准化为受损呼吸系统的Crs，这可能比用PBW（由身高和性别决定）将潮气量标度为正常肺容积能更好地预测生存率。换句话说，ΔP表示的是呼吸机交付潮气量时作用于呼吸系统的扩张压力。潮气量、PEEP和Pplat可能会导致VILI，也可能以复杂的方式相互作用；因此，任何单一参数与死亡率之间的关系都不清楚。由于Crs与正常肺充气容积直接相关，因此ΔP是预测ARDS患者死亡率的最佳参数。一项已发表的试验的事后分析显示ΔP与死亡率高度相关。PEEP和潮气量只有在ΔP下降时才有保护作用。另一项研究建议将ΔP的目标定在13-15cmH2O以下。是否应设置PEEP使ΔP值降到最低是有争议的；而最近的一项试验显示这增加了死亡率。因此，不建议基于ΔP的降低来设置参数，Pplat仍然是保护肺免受损害的最重要参数。最后，最佳ΔP不应用于优化ARDS的MV。
准则三：PEEP
PEEP是ARDS治疗的一个重要方面。使用PEEP的好处包括肺泡复张、减少肺内分流和改善动脉氧合；另一方面，PEEP的有害影响包括吸气末肺容积增加，从而容积损伤和VILI的风险增加。目前的指南建议中重度ARDS患者保留高PEEP，轻症患者避免设置PEEP。肺开放（Lung Open Ventilation Study）通气的二次分析研究表明，氧合改善且PEEP值高的ARDS患者死亡风险较低(比值比=0.8；95% CI：0.72-0.89)，而顺应性和死腔的变化与死亡率无关。判断PEEP高与低的阈值为12 cmH2O。最近一项比较小潮气量联合高或低PEEP的meta分析发现，高PEEP改善了生存率(风险比=0.58；95%CI：0.41-0.82；P=0.05)。三项大型RCT比较了应用小潮气量(6 ml/kg PBW)通气ARDS患者的高、中PEEP水平，未发现死亡率有任何差异。高PEEP与中、重度ARDS患者的低死亡率和轻度ARDS患者的高死亡率相关。高PEEP水平与静态应力增加有关，但需要避免肺泡单元的重复打开和关闭。ART试验显示，PEEP>15cmH2O与死亡率增加有关，特别是在有血流动力学损害和肺炎的患者。因此，我们不建议使用平均PEEP水平>15 cmH2O，因为这会损害血流动力学并增加对液体的需求。
关于如何设置PEEP并没有明确的建议。在中度或重度ARDS患者中，根据跨肺压(PL)或PEEP/FiO2设置PEEP均不影响死亡率。个体化设置PEEP的最佳方法是使用低PEEP/PaO2/FiO2，因为需要较高PEEP的患者有较多可复张的肺组织，反之亦然。另一方面，使用最佳的ΔP或应力指数、以及呼气末PL时，可复张性较差的肺需要的PEEP较高，而可复张性较好的肺需要的PEEP较低。PEEP设置应个体化，但不应使用ΔP和顺应性作为滴定方法，因为顺应性随肺容积和复张而降低(并受潮气量影响)；也就是说，顺应性越高，ΔP越低。较高的PEEP会增加残气量，从而增加顺应性(尽管这是不可取的)。气道压力引起的ΔP的变化可能部分是由于高腹压患者胸壁顺应性的改变。为了将VILI风险降到最低，应考虑以下阈值：Pplat应维持在尽可能低的水平(<25-27cmH2O)；尽管较低ΔP并不降低MP和最佳PEEP(设置ΔP一样) ，但应降低ΔP，以降低机械功(MP)和减少潮气量。最后，应摒弃“高PEEP与低PEEP”的过时观念。在实验模型中，较高的PEEP增加静态应变和VILI，而容积损伤比肺不张造成更大的肺损伤。
PEEP应设置在达到最低可接受的氧饱和度(SpO2)(88-92%)或PaO2 (55-70 mmHg)所需的最低水平。通过升高血pH和降低PaCO2，可以优化PaO2和氧输送，从而增加血红蛋白浓度、心输出量和动脉氧含量。临床医生在采用肺保护通气策略时应谨慎，特别是在低氧目标和允许性高碳酸血症的情况下。也应设置PEEP以保护右心室，因为肺单元的增多会导致毛细血管的减少。在高PEEP时，需要更多的液体来实现毛细血管增多和改善右心室功能，从肺流出的淋巴液是减少的。
基于胸部x射线和CT优化的个性化治疗并没有得到更好的结果，甚至与更差的结果相关，提示胸部影像并不是ARDS患者优化MV的最佳方法。
肥胖患者患ARDS的风险尤其高，是由于影响胸壁、肺、咽、面、颈的解剖和生理改变引起的。这些患者表现为功能残气量减少和肺顺应性降低、缺氧和通气/灌注不匹配。这些人应用PEEP对缓解肺不张和远端气道关闭很有效。在这方面，吸气末气道闭塞是根据患者的具体生理情况对PEEP进行个体化设置的有效方法。
我们不建议使用PEEP水平>15cmH2O。小潮气量联合达到血氧饱和度/PaO2目标(88%-92%/55-70mmHg)所需的最低PEEP水平是避免肺泡重复塌陷和重新开放的最佳选择，主要是通过关闭肺并保持肺静息以最小化VILI。高低PEEP之间的区别应取消，并根据每个ARDS患者的功能特点进行个体化PEEP设置。
准则四：肺复张策略(RMs)
ARDS患者肺总重量因间质和肺泡水肿而增加。因此，肺相关区域的肺不张是常见的；肺泡的塌陷不仅减少了可供气体交换的肺总表面积，而且通过增加充气和塌陷肺泡交界区域的剪切应力，促进了肺损伤，这些区域会重复充气和塌陷。肺复张可减少肺内分流，改善氧合和顺应性。因此，RMs可被认为是一种保护性的“肺开放方法”；但它也会导致血流动力学障碍和肺过度扩张，而这比肺不张害处更大。
最近一项涉及1423例ARDS患者的6项RCT的荟萃分析显示，使用RMs可降低死亡率。值得注意的是，有5项研究在干预组中使用了高PEEP，提示肺复张可与开放肺保护策略联合使用。在不采用共同干预、仅使用周期性肺复张、而且无高PEEP的研究中，尽管证据质量较低，但死亡率降低了。所有6项研究均显示24h后氧合改善(平均增加=52 mmHg；95% CI: 23-81mmHg)。在10项试验中只使用高PEEP(n=3), RMs(n=1),或它们的组合(n=6)，其荟萃分析未显示死亡率的差异(RR = 0.96, 95%CI: 0.84-1.09, P = 0.5)，压力损伤发生率也无差异(RR = 1.22, 95%CI: 0.93-1.61, P= 0.16)。关于RMs的有害影响，压力损伤的风险没有增加(4项试验；RR=0.84；95% CI: 0.46-1.55)或血流动力学损害的发生率也没有增加(3项试验；RR=1.30；95% CI：0.92-1.78)。有多种RMs方法，包括在有限时间内保持高气道压、在固定ΔP下逐步增加PEEP等；这些不均一性可能会限制meta分析的准确性。
还需要进一步的研究来评估肺复张的有益影响；目前在重度ARDS患者中治疗指南中并不推荐。
准则五：神经肌肉阻断剂(NMBAs)
NMBAs通过抑制患者的主动呼吸发挥作用。严重ARDS患者可从NMBAs中获益，特别是APACHE-II评分、肺泡-动脉氧分压差和Pplat较高的患者，它们需要俯卧位和ECMO等挽救治疗。NMBAs可以减少人机不同步和耗氧量，增加顺应性、功能残气量和潮气量的区域分布，从而产生抗炎作用。NMBAs也在限制肺泡委陷和维持PEEP方面有重要作用，从而减少强吸气努力和呼气肺泡塌陷引起的PL波动。长期使用NMBAs的主要副作用是肌无力，这在MV脱机时是有害的。
最近的一项meta分析评估了NMBAs对ARDS患者预后的影响，发现NMBAs并没有降低28天死亡风险(RR = 0.9；95%CI:0.78-1.03；P=0.12)和90天死亡风险 (RR = 0.81；95%CI: 0.62-1.06；P=0.06)，但显著降低了ICU死亡风险(RR = 0.72；95%CI: 0.57-0.91；P=0.007)、脱机天数、MV持续时间，改善了氧合(如通过降低人机不同步的发生率等)。本meta分析不包括ROSE试验，因为其研究者使用的是改良的PEEP表，而不是其他RCT中使用的国家心肺血液研究所的方案；此外，与其他试验中使用的深度镇静策略相反，这些患者只是轻度镇静。这可以解释为什么在ROSE试验中，ARDS患者血管加压素使用率较低，插管时间较短，死亡率较低。在ROSE试验中，将中-重度ARDS患者随机分为2组(NMBAs重度镇静组和安慰剂轻度镇静组)；两组均采用相同的高PEEP通气和补液策略，以避免共同干预的混淆。28天和90天的死亡率没有差异，两组间肌无力的发生率相似。在ACURASYS试验中，NMBAs组(31.6%;95% CI:25.2-38.8)和安慰剂组(40.7%;95% CI: 33.5-48.4)的90天死亡率无差异(P=0.08)，尽管NMBAs组和安慰剂组28天的死亡率略有差异（P=0.05），分别为23.7% (95% CI: 18.1-30.5)和33.3% (95% CI: 26.5-40.9)。
总之，NMBSs不能降低28天和90天死亡风险、脱机天数或MV持续时间，但可以改善氧合和减少压力损伤，并不影响ICU肌无力。图1概述了在中重度ARDS患者中使用NMBAs的治疗方案。
图1所示.NMBA应用于ARDS患者的流程。中度至重度ARDS时，建议使用NMBA。NMBAs在限制肺泡委陷和维持PEEP方面有重要作用，可以减少由于强吸气努力和呼气肺泡塌陷而引起的跨肺压的波动。ARDS：急性呼吸窘迫综合征；BGA：血气分析；BIS：双频谱指数：ICU：重症监护病房；NMBA：神经肌肉阻断剂；PBW：预测体重；PEEP：呼气末正压：RASS：Richmond躁动镇静量表。
准则六：辅助通气
ARDS急性期患者在保护性控制通气模式下，应持续应用NMBAs治疗。当临床症状有所改善时，应开始停用MV。自主呼吸有很多积极作用，如减少呼吸肌的废用性萎缩，改善氧合和顺应性。当观察到自主呼吸的时候，应首先停用NMBAs和镇静剂。回归到自主呼吸通气模式是不可避免的，但也很具有挑战性。有几个关于压力支持通气(PSV)模式的问题。自主呼吸会增加炎症反应和VILI，呼吸驱动过度而产生的强吸气努力可加重患者自身肺损伤，这是由肺充气区域过度膨胀使应力增加而引起的。作为一般规则，与ARDS中控制通气应用一样，辅助自主通气也必须有类似的保护标准。关于脱机和拔管前的呼吸机模式，最近的一项非劣效RCT比较了无或有叹气法辅助通气的两组急性低氧血症患者，结果显示后一组中有23%的患者不能维持压力控制通气，与辅助通气组的30%相比较(有绝对差异，-7%；95%CI:-18% -4%；P=0.015)，显示了在辅助通气中使用叹气法的临床益处。
准则七：俯卧位
与非ARDS患者相比，仰卧位的ARDS患者重力依赖区域的通气严重受损。由于重力依赖区域被过度灌注，通气/灌注不匹配，导致低氧血症。ARDS患者俯卧位时氧合明显增加，是因为通气/灌注比更加匹配了，从而减少了肺内分流。俯卧位不仅能改善氧合，还能降低VILI的风险。改善氧合而不改变PaCO2导致灌注再分配而不是再补给，因为该区域通气没有改善。另一方面，与PaCO2减少相关的氧合改善可导致肺复张，增加局部通气和生存率。
关于俯卧位的益处，出现了相互矛盾的研究结果。俯卧-仰卧-II RCT纳入了342例中重度低氧血症的ARDS成人患者，发现仰卧位和俯卧位患者28天和6个月的总生存期(20小时/天)无显著差异；然而，后一组的并发症明显更多。最近一项基于8个RCT的meta分析发现，组别之间的死亡率没有区别，但在亚组分析时发现，俯卧位≥12小时/天的患者死亡率更低；此外，俯卧位组的PaO2 /FiO2更高，但更容易出现并发症如压疮和气管导管阻塞等。PROSEVA试验共涉及466例重度ARDS患者，干预组(237例)保持俯卧位16小时/天(平均每个患者4次俯卧位)，这些患者在28天和90天的死亡率显著降低，而并发症发生率与对照组相当，除了心脏骤停之外，其它并发症在对照组更常见。这些数据表明，俯卧位可能使ARDS重症患者临床益处，前提是维持至少16小时。
目前指南推荐PaO2/FiO2<150的患者俯卧位周期至少持续16小时，以降低死亡率。尽管正确和安全的体位需要专业技能和高度谨慎，但俯卧位成本低且相对容易实施。俯卧位1天(12-18小时)，重复3次(2-5天)的安排较为合理。
俯卧位是打开肺部并保持肺部开放的最佳技术，但是需要在最小可接受氧合和气道压，以及低PEEP的时候。在这种情况下，应设置PEEP以最大限度地减少静态应变损伤。
准则八：其它挽救治疗
当其它微创策略不成功时，需要对ARDS进行挽救性治疗策略。ECCO2R血流可达1500ml/min，是治疗低氧性或高碳酸性呼吸衰竭患者的有效方法。人工肺在市场上可以买到，它可以在传统离心泵系统中使用，也可以用于连续肾脏替代治疗循环中联合或分开使。在我们看来，循环和泵在不久的将来会得到改进。该通路具有吸引力，因为它可以在严重的ARDS病例中实现低流量CO2清除，同时避免高流量ECMO的有创性。低流量CO2去除以更少的MP来维持氧合，并可简单安全地用于床旁。ECCO2R通过降低潮气量和Pplat来预防VILI，同时可以减少呼吸性酸中毒；但是，关于其适应症，仍存在疑问，因为大多数数据来自小样本的观察性研究或来自回顾性分析。2020年发表的一项关于ARDS患者应用ECCO2R的共识中明确了MV的目标标准：ΔP<14cmH2O，Pplat<25cmH2O，呼吸频率20-25次/分。启动ECCO2R的适应症包括ΔP>15-20cmH2O，Pplat>30-35cmH2O，PaCO2>60mmHg，pH<7.25，呼吸频率>20-30次/min，PaO2/FiO2<150，PEEP>8-15cmH2O。
吸入一氧化氮(iNO)是另一种常用的挽救策略，用于对常规治疗无效的ARDS患者。1987年首次报道iNO作为内源性血管扩张剂治疗肺动脉高压和其他肺部疾病；最近它被证明可改善通气/灌注不匹配。目前的数据表明，尽管可能存在高铁血红蛋白血症、血小板聚集减少、全身性血管舒张和肾功能障碍等不良反应，但iNO是安全可用的。因此，肾脏疾病患者应慎用iNO，治疗过程中应严格监测肾功能。
准则九：ECMO
像ECCO2R (0.5-1.5 L/min)这样的低流量系统为氧合和CO2去除提供了足够的流量，而像ECMO (2-4 L/min)这样的高流量系统为最小的氧合和CO2去除提供了过多的流量(这需要低血流量)。在EOLIA试验中，ECMO被应用于已经俯卧位、但没有明显改善的患者。该试验未能证明ECMO组与对照组在60天死亡率方面存在显著差异。最近的一项荟萃分析（2个RCT，429例患者）显示，V-V ECMO组的60天死亡率较低(RR=0.73；95%CI:0.58-0.92；P=0.008)，而其他3项研究显示，ECMO患者的大出血发生率较高。并不是所有参与试验的中心对重度ARDS患者都采用了常规抢救策略，一些治疗中心在ECMO的应用方面缺乏专业知识。体外生命支持组织最新的ECMO启动指南内容包括：死亡风险≥50%的低氧性呼吸衰竭(FiO2>90%时PaO2/FiO2<150，和/或Murray评分为2-3，年龄校正的氧合指数(AOI)评分为60，或APSS评分[基于年龄、PaO2/FiO2和Pplat])，死亡风险≥80% (当FiO2>90%时PaO2/FiO2<100，和/或Murray评分3-4，AOI评分80，或APSS评分8)；当MV设置条件达到最高时，PaCO2仍保持不变；严重漏气综合征；等待肺移植的患者；或心脏或呼吸衰竭。ECMO还应采用超保护性通气策略来降低VILI风险。虽然没有绝对禁忌症，但应考虑相对禁忌症，如最大MV设置条件>7天，免疫抑制，中枢神经系统出血、损伤或晚期恶性肿瘤，和高龄。
图2可能受益于抢救策略的患者的治疗流程。
图2所示。抢救治疗流程。ECCO2R：体外CO2去除；FiO2：吸氧浓度；iNO：吸入一氧化氮；PaCO2：二氧化碳分压；PaO2：氧分压；VV-ECMO：静脉-静脉体外膜肺氧合。
准则十：脱离机械通气
一旦在辅助通气下达到了理想的低压力支持水平，就应减少镇静和镇痛药物，并进行自主呼吸试验(SBT)。拔管后的呼吸衰竭与高死亡率相关。自2000年以来，采用每日中断镇静来评估躁动和疼痛水平；这种做法可以减少MV天数和ICU住院时间。按照患者脱离呼吸机的表现，可分为简单的脱机、困难的脱机和持久不能脱机三种类型。有几种方法可用来预测是否能成功脱机，各有优缺点；最常用的标准是呼吸频率/潮气量比值。
一般ICU患者常采用的脱机策略包括PSV或T管试验。在一项RCT中，比较了低PSV 30分钟(8cmH2O和0 PEEP)和T管2小时，前者拔管成功率更高。然而，尽管在随机化阶段就决定了患者在拔管后应用高流量鼻导管或应用无创通气(NIV)，或在拔管前1小时重新连接患者，但是PSV组接受高流量鼻导管或NIV的时间比T管组长(25%比 19%；P=0.01)，这可能会混淆最终结果。此外，在一些试验中，患者会在拔管前重新连接呼吸机一段时间，而在另一些试验中，患者在通过SBT后直接拔管。2017年进行的另一项RCT表明，通过SBT后的1小时休息时间可以降低拔管后48小时再插管率。脱机指南建议，对于拔管失败高风险的患者(如高碳酸血症患者、慢性阻塞性肺疾病患者、充血性心力衰竭患者或其他严重合并症))，应进行SBT试验，增大吸气压力，PEEP水平在0-5cmH2O之间，之后再拔管，序贯NIV。ICU患者的个体化脱机方法需要更安全、更快。由于目前还没有关于ARDS脱机的具体研究，我们建议根据目前从一般ICU人群中获得的证据，遵循当地的方案。此外，呼吸物理疗法在这种情况下有重要作用。胸部物理治疗应尽早开始，即使是在控制MV期间，以改善预后和减少并发症。特别是，辅助活动、体位治疗、神经肌肉电刺激和呼吸肌肉训练可以减少ICU患者的肌无力，同时手动或呼吸机膨肺、体位调整、主动的呼吸切换、声门下分泌物引流可以减少呼吸并发症，如：肺不张、呼吸机相关性肺炎和气管支气管炎。
COVID-19 引起的ARDS
2019年底，武汉首次发现SARS-CoV-2。随后在世界范围内传播，并迅速成为一种流行病。大多数感染该病毒的病例仅限于轻度发热疾病，但一些病例发展为ARDS，需要进入ICU并接受重症监护。COVID-19 ARDS的呼吸治疗是基于胸部CT表现和肺生理的不同表型的；这些表型1，肺顺应性保留，但肺泡区域充气膨胀减少，灌注增多；表型2，不均匀分布的肺不张；和表型3，顺应性减低，肺不张分布不均匀(与传统ARDS非常相似)。
除了对一般ARDS患者推荐的保护性MV策略外，对于1型COVID-19 ARDS，我们建议使用中度PEEP将肺血流从非通气区重新分配到通气区。对于表型2，我们建议使用中高PEEP来改善肺复张；挽救治疗也可以考虑。对于表型3，我们建议采用目前对典型(非COVID) ARDS的建议。
未来展望
近年来的研究表明，不仅静态参数(PEEP、Pplat、ΔP)会导致肺损伤，动态参数(气流、吸气时间、呼吸频率)也会导致肺损伤。机械功率（MP）是机械能量和呼吸频率的乘积，是呼吸机传递给患者的能量的度量标准。有一个相关的参数，强度，是根据肺表面积进行标准化的MP。在MP相同的情况下，表面积越小，强度越高。根据呼吸机设置，已经有三个或更多的公式可以用来计算MP。我们建议，在压力和容量控制通气的情况下，床边应采用最简单的公式(图3)。ARDS时MP应保持在12J/min以下，非ARDS时MP应保持在17J/min以下。此外，ECMO时应考虑MP水平>27J/min。MP是一新概念，仍在研究中；虽然它很吸引人，但它在临床实践中对ARDS患者的MV参数设置可能没有用处。
图3所示。容量控制和压力控制通气机械能(MP)的简化公式。
A:容量控制通气机械能公式。
B:压力控制通气机械能公式。
分别用黄色、蓝色和绿色表示静态、动态和阻力的弹性。MP：机械能；PCV：压力控制通气；PEEP：呼气末正压；P peak：峰值压力；Pplat：平台压力；RR：呼吸速率；VCV：容量控制通气；交织通风；潮气量：潮气量。
结论
在过去的几十年里，ARDS的治疗取得了实质性的进展。MV应遵循保护性通气原则，以减少VILI风险。当无法优化MV设置时，应进行挽救治疗。采取这些方法必须考虑治疗中心的经验和患者的受益。一般应尽量减少潮气量、Pplat、ΔP、PEEP和PaO2，同时增加血红蛋白，容许一定程度的肺不张和低氧血症。因此，闭肺静息治疗可减少ARDS患者的VILI。