不可小视的病理生理知识：正压机械通气治疗中心肺的交互作用
正压机械通气已经成为急诊救治患者的有效措施源于其具有改善氧合（准确调节吸氧浓度、呼气末正压减少肺水肿、增加肺容积）、降低氧耗和呼吸功耗、改善心功能(降低左心室和右心室的前负荷)等优势，成为救治各种原因导致呼吸衰竭的有效手段。正压机械通气本身在解决缺氧、改善通气时不同程度地影响着全身其他脏器的灌注，在心脏与肺脏之间互相影响。准确理解呼吸生理是正确应用正压机械通气治疗的基础，也是最大限度地实现人机协调、确保通气质量、减少相关并发症的关键环节。
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临床工作中一定会经常碰到过类似的问题并不断反问自己：正压机械通气开始时为什么血压会一过性甚至持续性下降？顽固性低氧时不断增加PEEP水平为什么出现右心室的进行性扩张、心输出量下降？心力衰竭患者病情缓解之后，拔出气管插管后为什么再次出现左心衰竭甚至必须二次插管？……很显然，解答上述问题需要回归对呼吸生理及正压机械通气本质的正确认识。
同在一个封闭胸腔的心脏和肺脏，被肺循环串联状态下的左、右心室，究竟在正压机械通气状态下是如何相互影响、相互制约的呢？正压机械通气改变了原有的胸腔负压成为正压，胸腔压力的变化导致了回心血量的下降、肺容积的变化导致了肺泡不同程度的扩张，不恰当的设置导致肺泡扩张超过功能残气量时势必会增加肺循环的阻力（如ARDS患者的PEEP水平较高，追求氧合指数最大化时需要警惕出现继发肺循环阻力增加），从而增加右心室后负荷。如果没有意识到正压机械通气下心肺的交互作用，将会面临着本已经存在的心肺功能不全进一步恶化的可能。所以，对临床医师来讲，很有必要准确、充分地了解正压机械通气治疗过程中心、肺的相互作用的复杂性。本文将对呼吸的生理、正压机械通气治疗中的心、肺交互作用及左右心室之间的相互影响进行归纳总结，供临床医生参考。
呼吸的病理、生理实质
呼吸过程就是制造压力差的过程
正常情况下呼吸肌的收缩和舒张产生的口腔开口压与肺泡压的压力差成为肺通气的直接动力。平静呼吸时，吸气主要由吸气肌（即膈肌和肋间外肌）的收缩，引起胸腔扩大，肺容积增大，使肺内压低于大气压，气体进入肺内完成了主动吸气的过程。胸廓扩张越大，胸内压变得越低（更负），气体进入肺部越多，吸气结束时肺泡达最大扩张状态。呼气时依靠肺组织的弹性回缩力和呼吸肌的舒张、胸廓缩小、胸内压增加两方面的因素导致的肺内压不断升高，肺内压升高大于大气压时气体从肺内流出，完成被动的呼气过程。下面公示说明呼吸过程的动力来源：肺泡驱动压（Pal）=胸内压（Ppl）+肺泡弹性回缩压（Pel）。生理状态下，机体吸入O2、排出CO2能满足正常所需，当各种原因导致的吸入O2或呼出的CO2不能满足生理所需就是病理过程，需要借助于辅助通气机协助完成呼吸过程以满足患者的生理需要。
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呼吸参数与通气机设置的关系
潮气量与功能残气量平静呼吸时，每次呼吸时吸入或呼出的气体量为潮气量。平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量为补吸气量，平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量为补呼气量，最大呼气末仍存留于肺内不能呼出的气体量为残气量，正常情况下残气量的存在可维持肺泡在呼气末的扩张状态。当残气量持续增加时可以表现为肺气肿、膈肌低平及肋间隙增宽等病理征象。平静呼吸末存留于肺内的气体量为功能余气量（余气量与补呼气量之和）。功能残气量的生理意义之一, 是缓冲呼吸过程中血液氧分压的变化幅度（但其代偿程度是有限的）。急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS）时由于各种原因导致的肺泡II型上皮细胞受损出现肺泡萎陷，肺容积缩小，肺内残气量减少。
通气机设置中真正是与潮气量有关的是驱动压，即无创通气状态时吸气压（inspiration positive airway pressure, IPAP）和呼气压（expiration positive airway pressure, EPAP）之差；有创机械通气中因呼吸机的品牌不同而异，需要加以注意。应用的呼气末正压（positive expiratory end pressure, PEEP）或无创通气时使用的EPAP均是增加或者维持功能残气量，以达到改善氧合的目的。
肺泡通气量而非潮气量决定二氧化碳分压 肺通气量为每分钟吸入或呼出的气体总量，等于潮气量（VT）与呼吸频率（RR）的乘积。即分钟通气量（MV）=RR×VT。呼吸频率不变的情况下，潮气量越高，分钟通气量越大。但需要提醒注意的是潮气量与肺泡通气量不是一个概念。每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡与与血液之间的气体交换，这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔，进入肺泡的气体，也可因血流在肺内分布不均而不能都与血液进行气体交换，未能发生交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔，肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称为生理无效腔（VD）。健康人平卧时，生理无效腔等于或接近于解剖无效腔（正压机械通气时还包括器械相关死腔）。肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。肺泡通气量=（VT-VD）×RR，肺泡通气量才是真正与PaCO2有关。基于上述基础知识就能更好的理解下面的公式了：PaCO2=0.863×二氧化碳产量（VCO2）/（VT-VD）。由于鼻罩和面罩死腔不同，同样的支持力度通气效果会存在区别的原因主要是肺泡通气量不同，在使用无创通气时需要加以关注。
肺泡通气量与右心室后负荷的关系 肺泡扩张程度与肺循环阻力的关系成典型的“U”字形，只有肺泡扩张处于功能残气位时才会使肺循环阻力处于最低。所以正压机械通气在右心室后负荷方面的作用是以下两个方面的综合结果: ①改善氧合、通气，缓解缺氧、高碳酸血症及降低中枢性交感张力导致的肺血管痉挛使得肺血管阻力下降；②肺泡的过度扩张，导致肺血管阻力上升。肺保护通气策略主张小潮气量及低的PEEP也是最大限度减少正压机械通气对循环的影响。
正压通气过程中胸内压、肺内压和
正压机械通气的关系
胸内负压由胸廓的弹性扩张和肺的弹性回缩这两种对抗力量作用于胸膜腔而形成，用以维持肺扩张状态，并有助于静脉血的回流。健康人平静呼吸时胸内压变动在-1.3～0.4 KPa（-10～-3 mmHg）之间；平静呼气末胸膜内压约为-0.665～-0.399 KPa（-5～-3 mmHg），吸气末胸膜内压约为-1.33～-0.662 KPa（-10～-5 mmHg）。正压通气下引起的胸腔压力变化，吸气过程中胸内压从-0.49 kPa（-5 cmH2O）增至+0.294 kPa（+3 cmH2O），这种胸内压和肺内压力的增加是呼吸机对机体正常生理过程产生影响的基本原因。需要注意的是，正压机械通气过程中只要患者有自主呼吸的动作，患者的胸内压和肺内压就会在患者吸气动作中发生变化，这也是正压机械通气设置不当时患者自主呼吸较强时很容易出现呼吸机相关的肺损伤的重要原因之一。
正压机械通气过程中的心肺交互作用
正压机械通气导致心脏的变化体现在以下几个方面：外部约束、静脉血流的重新分布、心室之间直接的相互作用、左心室前负荷的变化等。
外部约束
外部约束体现在因正压通气导致的静脉回心血量减少，心输出量降低。心室周围压为围绕心脏外部压力或者来自肺脏对心室的直接压力。当血容量急剧增加时，这种外部约束表现得尤为突出，特别是见于心包积液导致心包填塞、存在明显肺气肿或者张力性气胸、心肌炎导致心室顺应性下降等疾病，均表现为胸腔压力的急剧上升。心、肺在几乎完全封闭的胸腔里，正压通气带来回心血流的明显下降，伴随着跨左心室壁压（跨左心室壁压=左心室舒张末压-心室周围压）下降。然而，正压机械通气或者用力呼气时，跨心室压会明显下降，右心室舒张末期压力降低、左心室搏出量下降。
静脉血流的重新分布
右心室接受的回心血量会随着吸气、呼气时胸腔压力的变化而有所波动。正常情况下，胸腔负压尤其是深吸气时右心室的回心血量明显增加，用力呼气时回心血量会随之减少。正常情况下，一定时间内心输出量与回心血量是相匹配的，正压机械通气状态下的胸腔压力转为正压将会明显减少静脉的回心血量，正压通气下血流量与心输出量会重新建立平衡，表现为心输出量随之下降。正压机械通气时肺充气状态及肺血管床受压同样对左心室前负荷产生影响。研究发现，正压机械通气在影响心室收缩功能的同时也影响了心室舒张功能。
正压机械通气导致的静脉回流减少，因此心输出量也会下降。但在充血性心力衰竭治疗中，恰恰可以通过减少静脉回流量、减轻心脏的前负荷的作用达到治疗充血性心力衰竭的目的。
心室间直接的相互作用
心室间直接的相互作用可以理解为室间隔的运动对心室之间的影响。当肺循环阻力增加、右心室后负荷增加时，右心室舒张末压力增加，室间隔左移，从而限制了左心室的舒张。这种变化往往会在气道开放压过高（≥20cm H2O）或使用呼气末正压(PEEP)时更加明显。
引起肺循环阻力增加的因素有：PEEP、COPD、高原地区、低氧性肺血管收缩、急性肺损伤或者大潮气量。很显然，恰当地使用小潮气量、适当PEEP以减少肺循环、降低右心室后负荷、减少心室之间直接的相互作用也是肺保护通气策略的另一角度的诠释。
左心室后负荷
心脏后负荷为心室泵血瞬间的阻力。在一定的前负荷状态下，后负荷增加可以降低心室的泵血功能。而在正压通气状态下，对心室后负荷的影响可以体现在三个方面的综合结果：增加左心室后负荷源于正压作用于胸主动脉；降低左心室后负荷源于左心室收缩瞬间无需克服胸腔原有的负压带来的阻力和胸腔正压可以克服一部分由胸部向腹部流动的阻力，所以正压通气对心脏后负荷的影响基于上述三个因素的共同结果。
脱机对心脏的影响
脱离正压机械通气治疗时原有的胸腔正压恢复为胸腔负压，同样会对心脏产生影响。有学者发现既往无冠状血管疾病的患者在自主呼吸试验（spontaneous breathing trial，SBT）中，突发心绞痛。于是通过进一步研究显示，患者在SBT 5分钟之后既可表现为肺动脉楔压明显升高，证实了脱机诱导的心功能的改变的事实。
如何优化正压机械通气的使用
该回答最初的问题了
正压机械通气开始时为什么血压的一过性甚至持续性下降？绝大多数原因导致的呼吸衰竭都有一个过程，除了喘息带来的不显性失水增加、入量不足外，还可能会因为合并心力衰竭使用利尿剂使机体处于容量负平衡状态。在气管插管并给予正压机械通气后胸腔压力改为正压、回心血量的下降必然会使得有效循环血量进一步下降，使得血压出现一过性下降。如果已经存在低血压状态会出现进一步加重。所以此时应该在抢救过程中尽可能给予一定的容量复苏，并结合末梢循环情况、尿量等情况初步判断患者的容量状态。必要时可以通过有创血流动力学监测指导复苏。
顽固性低氧时不断增加PEEP水平为什么出现右心室的进行性扩张、心输出量下降？在理解了肺泡扩张程度与肺循环阻力之后，就可以解释为什么在ARDS患者使用很高的PEEP时，不能改善氧合反而导致了明显的右心室扩张。这也是在机械通气时为什么主张“肺保护通气策略”即小潮气量、恰当PEEP的原因之一。
心力衰竭患者病情缓解之后，拔出气管插管后为什么再次出现左心衰竭甚至必须二次插管？正压机械通气解除之后患者胸腔压力恢复原有的胸膜腔负压，使得回心血量增加，右心前负荷增加、心室舒张功能在机械通气期间受到的限制并不会在正压解除后迅速恢复，还不能适应剧增的回心血量，所以出现拔出气管插管后心力衰竭加重再次插管。解决方法：EF下降的心衰患者脱机之前需要评估患者容量状态，保持必要的负平衡或加用血管扩张剂，序贯无创通气可以降低脱机后胸腔压力变化诱发的心力衰竭的风险。EF保留的心功能不全可以通过监测E/A比值了解心室舒张功能，以确保顺利脱机。
小结
准确理解呼吸生理是正确应用正压机械通气的基础，可以通过模式及参数的调整最大限度地实现人机协调，确保通气质量。正压机械通气在实现减少呼吸功耗、改善通气及部分换气的同时，对其他脏器的影响尤其是心肺的交互作用不容忽视。
作者：祁璇，张新超，王仲，米玉红
来源于中国急救医学杂志
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