循环性休克患者的超声心动图评估
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循环性休克患者的超声心动图评估
简介
循环性休克的特征是组织供氧效率低下和多器官功能障碍。循环休克患者需要快速、果断的诊断和治疗，以降低其高致死率。超声心动图已被确立为治疗循环休克患者的基本方法。它为这些患者的病因学诊断、预后、血流动力学监测和容量估计提供重要帮助;其潜在优势包括便携性、无对比度或辐射、低成本和实时续贯评估。在重症监护病房中，它与有创（肺动脉导管）和微创（经肺热稀释）形式的血流动力学监测具有高度相关性。目前，超声和VExUS评分等其他技术已被添加到超声心动图评估中，使该方法更加全面和准确。这些技术将相关数据添加到危重患者的血容量估计中，影响液体反应性的概率决策，并在休克原因的诊断推理中提供额外的信息，从而优化这些患者的预后。床旁超声（POCUS）旨在通过超声帮助非放射学专家的医生更容易获得床边信息的能力，从而帮助他们做出决策。本文讨论了超声心动图在循环性休克患者中的各种应用，包括通过休克主要原因中发现的参数进行预后评估和病因学诊断，以及血流动力学监测、液体反应性评估和肺超声的实际应用。
按病因进行超声心动图评估
心源性休克
心源性休克是由心肌功能严重受累引起的，导致心输出量减少、组织灌注不足和缺氧。在急性心力衰竭（HF）住院患者中，心源性休克的发生率约为12%，缺血性疾病约占这些病例的80%。尽管再灌注疗法和循环支持装置取得了重大进展，但死亡率仍然很高，高达50%。
由于导致心源性休克的原因和生理病理机制的多样性，其识别是基于低心输出量、高充盈压的迹象和结构性及功能性心脏病的结合。典型的模式包括与高左心房压力相关的低收缩量（二尖瓣流E波速度和E/e'比值增加）。左心房（LA）和左心室（LV）的大小可以提供有关收缩力受累时间的线索，而扩张则表明处于慢性阶段。
左心室射血分数（LVEF）是一个传统而实用的参数，除了是估计收缩功能的有用的床边指南。解释时需要考虑前负荷（血容量）、血压（后负荷）、正性肌力药物和血管收缩剂的影响。通过超声心动图估计左心室收缩容积和心输出量已得到充分验证，是诊断心源性休克的一个有用参数。左心室流出道（LVOT）的速度时间积分（VTI）可以用来替代收缩期容积，是一个更实用的参数，观察者之间的差异较小。如果它高于18cm，则提示有适当的收缩期容积。
在缺血引起的心源性休克中，评估相关的机械性并发症非常重要：急性二尖瓣功能不全（MI）、室间隔（IVS）或心肌壁破裂，并形成或未形成假性动脉瘤。所有这些并发症通常有一个双峰的发生率.
伴有孤立性右心房的心源性休克的特点是与高右心房压力、扩张的右心房（RA）和扩张的下腔（IVC）和上腔静脉有关的低心输出量，除了发现扩张的右心室（RV）有功能障碍外，没有明显的肺动脉高压（PH）。它与下壁急性心肌梗死（AMI）有关，伴有右冠状动脉近端闭塞，它是一个不利于预后的标志。
瓣膜病是导致心源性休克的一个主要原因。超声心动图在识别瓣膜病、其严重程度和可能的并发症方面起着重要作用。二尖瓣狭窄患者的心房颤动伴有高心室反应，感染性心内膜炎或退行性疾病（脉络膜破裂）导致的明显瓣膜反流，或主动脉夹层继发的主动脉衰竭，都是一些急性病因的例子，这给超声心动图的评估带来挑战。严重的主动脉瓣狭窄也可出现在心源性休克中，但通常是继发于邻近的严重慢性收缩功能障碍的急性失代偿。
还有许多其他情况，如应激性心肌病、急性心肌炎、心动过速等，都可以表现为心源性休克。在这些情况下，超声心动图会显示左心室收缩功能受损，左心室的VTI降低，提示休克的心源性。左心室的收缩功能障碍通常以弥漫性运动减退为特征，但可导致收缩力节段性改变的心脏病除外，如缺血性心病或应激性心肌病。后者的特征是区域性受累，表现为心尖部气球化和基底节段收缩力过强。
急性肺栓塞（APT）
在急性肺栓塞中，肺血管阻力 (PVR) 突然增加，与适应低压状态的 RV 容量重叠。因此，右心室基底和中部区域出现急性扩张，与收缩功能受损相关。右心室心尖区域受到一定程度的保留，受到侧调节带插入的限制，其中收缩功能正常或增强。这一发现被称为“McConnell's征”，是特征性的，但不是确定性的，也发生在右心室梗塞中。
当面临后负荷增加时，肺动脉高压会导致右室收缩时间延长，导致左室舒缩期末期右室压力超过左室，而由于肺灌注不足导致左心室充盈不足，这种效应会加剧。因此，在左室舒缩期间观察到的 IVS 矛盾运动 (在胸骨短轴视图中观察到）会有收缩校正。右室扩张是关键，与室间隔壁矛盾运动有关，定义了急性肺心病。右室扩张可以通过心尖四腔视图快速评估，当 RV/LV 比值 >0.6 时，可见严重扩张比例 >1.0。在急性情况下，肺动脉直径和 RA 体积保持正常。
左心室的评估对于大面积肺血栓栓塞症 (PTE)（空腔较小且心输出量减少）也提供了信息。右心室、IVC 或肺动脉中偶尔会出现血栓，这强化了 PTE 作为休克病因的可能性 — 当 LVOT 的 VTI 和心输出量通常较低时，其特征为低流量梗阻性休克。
肺动脉收缩压（PASP）、右心室收缩功能和 PVR 的测量有助于确认右心室后负荷的增加，尤其是评估溶栓和其他干预措施的效果。
PASP 更常见的是使用修正的伯努利方程通过峰值三尖瓣反流速度获得。重要的是要注意准确的多普勒信号的对准和获取，以防止低估测量值。在没有可靠的三尖瓣反流信号的情况下，可以使用肺射血加速时间（PAAT）。作为参考，70-90 ms PAAT 表示 PASP > 70 mmHg。右心室流出道 (RVOT) 脉冲多普勒出现收缩中期切迹也表明存在严重肺动脉高压 (PAH)。在伴有血流动力学影响的急性肺栓塞中，我们通常会看到 PASP 轻度至中度升高。
右心室的收缩功能在肺栓塞损伤后可以是正常的、高动力的，或者在进一步阶段是低动力的。三尖瓣环平面收缩期位移 (TAPSE) 是一种可接受且易于在床边使用的方法，具有较窄的学习曲线（正常值≥ 17 mm）。也可采用组织多普勒处的外侧三尖瓣环平面速度，值<9.5cm/s表示心室功能障碍。应尽可能使用更准确的参数，例如：分数面积的变化（正常值≥35%）、右心室游离壁纵向应变（正常值>20%）、3D超声心动图中的射血分数（正常值≥ 45%）；然而，这些对于床边重症 ICU 患者来说并不总是可行
PVR：PVR的黄金标准是右心导管检查；然而，已经提出了几种使用超声心动图估计 PVR 的方法，每种方法都使用压力与心输出量相关的原理（即肺动脉床中的压力与心输出量之间的比率）。可以采用Abbas等人提出的公式：PVR=TRV/VTIRVOT×10+0.16，其中TRV为三尖瓣反流速度，对应跨肺压梯度，VTIRVOT为右心室流出道的VTI 道，对应于肺血流量（PBF）。与血流动力学估计的 PVR 进行比较时，作者获得了极好的相关性，R = 0.929。然而，该计算可能会受到其他因素的影响，例如肺泡压和肺静脉压的变化：LA 中压力的增加会降低 PVR。
因此，从实际情况来看，超声心动图上发现的RV扩张、矛盾性室间隔运动和McConnell's征提示以梗阻性休克为病因的PTE诊断，而PSAP和PVR升高的结果，加上心脏流出量和RV收缩功能的降低，都支持它，是溶栓治疗的一个重要工具。
脓毒症
脓毒症是ICU中最普遍的休克原因，严重时与心脏损伤密切相关。在实践中，脓毒症休克有一个分布模式，在超声心动图中的特点是存在高动力的心室和高心输出量（正常或高VTI的RVOT与心动过速有关）。然而，在20-60%的严重病例中观察到伴有心室功能障碍的演变，与更糟糕的结果有关。
脓毒性休克的一个主要病理因素是外周血管障碍。全身血管阻力（SVR）可以用公式计算：SVR=（平均动脉压-腹腔静脉压/心输出量），在这些病人中通常会降低。此外，低血容量经常与静脉扩张导致的有效循环量减少和毛细血管通透性增加以及第三间隙的损失有关。心脏功能障碍主要是由细胞因子的释放、线粒体功能障碍和组织缺氧引起的，这导致心肌病变。
脓毒症心肌病涉及的范围广泛，包括左心室和/或右心室功能障碍、整体运动功能减退或节段收缩力的变化以及仅与劳损相关的细微发现。伴有高充盈压的左心室舒张功能障碍也很常见。最近的一项荟萃分析显示，e'波关联性降低和E/e'比值较高是脓毒症危重患者死亡率较高的预测因素。
许多脓毒症心肌抑制患者不需要使用正性肌力药物，因为即使心功能受损，心输出量也足够，因为左心室后负荷减少且轻度扩张。
需要强调的是，除了合并冠状动脉疾病或心肌炎的情况外，收缩功能障碍在这几天几乎都是可逆的。左心室后负荷的降低可能会掩盖收缩功能障碍，而收缩功能障碍只有在纠正低血压后才会变得明显。
超声心动图在脓毒性休克瓣膜的评估中发挥着相关作用。心内膜炎或瓣周脓肿可能是休克的原因。经食道超声心动图（TEE）是存在这种怀疑时的首选技术，尽管经胸超声心动图在急性情况下仍然有价值。
RV 还可能受到脓毒症收缩力和较高 RV 后负荷（急性呼吸窘迫综合征 [ARDS] 和机械通气）的综合影响。20% 的患者普遍存在右心室功能障碍。
最后，一旦高动力状态和血容量不足的组合可以诱发动态流出道和心室中段阻塞并导致低血压的发生，验证左室是否存在动态流出道和心室中段阻塞非常重要。
因此，脓毒症休克患者的床旁超声心动图提供了有价值的信息，可以帮助处理这种情况的策略。
心脏填塞
心包积液是指心包腔内液体积聚超出生理容积。它尤其与炎症原因、心脏手术术后时期以及经皮心脏手术的并发症有关。心包填塞是当心包液产生的压力超过心室压力时发生的临床诊断。贝克三联征的经典体征（低血压、颈静脉扩张和心音低沉）的敏感性有限，使临床诊断成为一项具有挑战性的任务。
超声心动图在量化心包积液、确定病因怀疑及其对心室充盈的影响方面起着重要作用，特别是在发现临床心包积液之前的早期变化方面。在心脏填塞的生理病理中，渗出物的积聚速度起着至关重要的作用，而不是其大小。在小心包积液快速形成的情况下（梗死后右心室游离壁破裂，经皮心脏手术中的心包积血等并发症），这一信息足以确定血流动力学的参与。病人的血容量状况也有助于临床反应的发生，这些数据也可以通过超声心动图以非侵入性的方式获得。此外，在紧急情况下，超声心动图对于指导剑突下心包穿刺术（马凡氏穿刺术）至关重要。
诊断心包积液的第一步是将其与胸腔积液鉴别。在胸骨旁长轴窗中，从横截面看，心包积液位于胸降主动脉的前方；胸腔积液位于该结构的后方（图 1）。区分心外膜脂肪和心包积液非常重要，心包积液与心肌相比回声性较低，并随心肌一起移动。
评价心包积液和心脏压塞的征兆。A. 心包积液（降主动脉前方-黄色箭头）和胸腔积液（降主动脉后方-红色箭头）的鉴别。B. 右心房一过性塌陷（箭头）。C和D. 右心室舒张期塌陷（箭头）。有碎片的存在（星号）。E. 室间隔的矛盾运动--吸气时室间隔向左心室移位（超声心动图表示心室相互依赖）。F和G. 二尖瓣和三尖瓣流的E波有明显的呼吸变化。H. 肋下窗显示胸骨下腔静脉。
心包积液的定量是根据在舒张期测量的积液层的大小来确定的。如果液层小于10毫米，则为轻度心包积液；10-20毫米之间为中度心包积液；高于20毫米则为重度心包积液。当心包积液的分布不均匀时，如何准确量化和分级成为一个难题。
碎片、肿块或血块的存在也应在检查报告中报告，有助于病因学诊断和适当的治疗。
对于心包积液引起的血流动力学不稳定的病人，除了多普勒的血流变化外，M型分析和二维方法的一些客观数据也能确定心室充盈是否受到限制。
在有心脏压塞的病人中可以观察到以下结果（图1）：
IVS 的矛盾运动：吸气时 IVS 向 LV 凸起。超声心动图显示心室间的相互依赖，是造成填塞时出现奇脉的机制。
RA 舒张期塌陷：敏感且早期发现，因为它是低压室。当 RA 塌陷的持续时间超过心动周期的三分之一时，这一发现更有价值。
RV的舒张期塌陷：敏感度较低的发现，然而，对填塞的诊断更有特异性。
二尖瓣流E波（>25%）和三尖瓣流E波（>40%）的呼吸性变化。
吸气时收缩容积和心输出量减少（超声心动图表现为奇脉）。
下腔静脉扩张（IVC>21mm），伴有低于50%的呼吸变化。这是一个非常敏感的诊断结果，但是没有什么特异性，因为它可以出现在其他临床情况中。
低血容量
超声心动图可以提供低血容量的几个客观参数，这有助于休克的病因诊断和监测血容量重新定位后的反应。
在严重的低血容量情况下，我们可以看到左心室在收缩末期的塌陷，这一征象被称为 "kiss 征"。然而，这一发现对于低血容量的诊断并不是特异性的，因为它可以出现在低SVR、高心输出量的高动力状态或使用肌力药物的情况下。在低血容量患者中，也有可能发现左心室最终舒张期直径减小，推断为低前负荷。另一方面，房室间隔向RA的固定隆起表明左心房压力增加，可能重新建立正常血容量。
另一个通常在低血容量患者中发现的参数是IVC塌陷或尺寸缩小。重要的是要记住，在右心室功能障碍、明显的心包积液、腹腔内压力增加和机械通气的病人中，使用IVC直径及其呼吸变化变得不太可靠。
然而，其他常见的发现并非低血容量性休克特有的，包括 LVOT 的 VTI 低于 18 cm、收缩期容量低、心输出量低和 SVR 高。区分其与心源性休克的方法之一是通过 E/e’ 比率评估充盈压，除了不存在扩张或左心室功能障碍外，低血容量性休克中充盈压会降低 (E/e’ < 8)。
血流动力学监测中的超声心动图
据观察，超声心动图可以通过多普勒的数据和二维方法的测量，以无创和串行续贯的方式提供血流动力学参数。在图2中，我们描述了如何利用超声心动图参数对病人进行循环性休克概况分类。
根据休克类型，超声心动图参数的行为。IVC：下腔静脉；RAP：右心房压力；CVP：中心静脉压力；PCP：肺毛细血管压力；CO：心输出量；CI：心脏指数；SVR：全身血管阻力；PVR：肺血管阻力。
除了显示与血流动力学监测的侵入性（肺动脉导管插入术）和微创形式（经肺热稀释）高度相关之外，超声心动图还具有直接可视化心脏结构及其功能的优点。现在，其他技术，例如肺超声（PUS） 超声心动图评估中加入了VExUS评分，使该方法更加全面、准确
E/e'比值是完全由超声心动图获得的参数，与左心室的充盈压高度相关，在危重病人的临床中具有重要的预后价值。一些研究表明，E/e'比值>15可以预测不利的结果。
心室-动脉耦联（VAC）在评估心脏病患者的过程中已经变得很流行。它被定义为左心室功能和动脉系统之间的相互关系，从而反映了整体心血管的性能。在数学上，VAC由动脉弹性（Ea）除以收缩末期的心室弹性（Ees）来定义。从陈氏公式推导出的Ea和Ees的无创测量是使用简单的数据，如收缩压、舒张压、收缩容积、射血分数、总射血时间和射血前时间。共识中考虑的正常值是：Ea=2.2±0.8mmHg/ml，Ees=2.3±1.0mmHg/ml。VAC（Ea/Ees）=1代表理想的耦联，此时心室工作最好。Ea/Ees>1代表心室-动脉失耦联，显示心室工作的低效率。对于失代偿期的HF患者，我们可以用VAC来指导治疗。当VAC>1时，由于Ea的表现性增加，用血管扩张剂治疗会减少Ea，从而减少VAC。如果VAC>1是由于Ees的减少，使用肌力药物治疗会使该比率更接近理想值1。在这种情况下，用液体和正性肌力药物治疗可以恢复Ea/Ees比率。另一方面，由于Ea的单独增加，单纯使用血管收缩剂导致耦联情况恶化。
图3显示了如何测量超声心动图的主要参数和它们各自的公式。
如何用超声心动图测量血流动力学参数。A和B：心输出量（CO）的计算，使用LVOT直径（A）和LVOT VTI（B）。计算全身血管阻力，使用CO、MAP和下腔静脉塌陷指数估计的CVP；C和D：计算肺血管阻力，使用RVOT VTI（C）和三尖瓣反流速度（D）；E和F：计算E/e'比率，使用E波二尖瓣流速（E）和从侧面二尖瓣环组织多普勒得到的e'波（F）。计算PCP，使用Nagueh公式中的E'e比率。CO：心输出量；HR：心率；LVOT：左心室流出道；VTI：速度时间积分；SVR：全身血管阻力；PVS：肺血管阻力；TRV：三尖瓣反流速度；RVOT：右心室流出道；PCP：肺部毛细血管压力。
评估液体反应性
对于循环休克患者的在液体复苏旨在增加收缩容量，从而提高心脏输出，以改善组织氧合。然而，大约一半的患者被认为对液体疗法不敏感，早期识别这种情况可以预防液体过负荷的风险。已评估了多种参数作为超声心动图预测液体反应性的指标之一，IVC是液体反应性评估的组成部分中的经典参数之一，其合理性基于肺心相互作用。呼吸时跨肺压的变化传递到右腔室，使静脉回流变化。这个比值受通气模式和下腔静脉的顺应性的影响。
收缩期容积的变化
收缩期容积的变化是液体反应性的一个很好的指标，易于获取和再现。收缩压变化高于 12% 可以准确地预测液体反应性，值高于 14% 时，这是一个强有力的预测因子，而值低于 10% 时，与容量替代的相关性和反应性较低。
尽管静态参数在预测容量反应性方面的值有限，但这些参数可以为临床决策中关于循环休克中液体复苏的概率评估提供额外的信息。
腔室尺寸
LV尺寸缩小，乳头肌水平的LV最终舒张面积<10 cm2，并有过度收缩的迹象（"kiss征"），是低血容量的有力预测因素。
大量输液后右心室扩张常见于容量复苏患者，它可能作为采取保护性通气措施和中断输液策略的参数之一。
被动抬腿（抬腿试验）
在床边使用的一个简单方法是将下肢抬高45°，收缩期容积或孤立的VTI参数变化超过10%，提示液体反应性。超声心动图仍然是一个实用的工具，在急性循环衰竭患者的抢救过程中，它是决定输液的宝贵补充资源，目的是增加收缩容积，从而增加心输出量。
VExUS超声
由于传统体检的局限性，在对危重病人进行床边评估时，右心室超负荷的存在，决定了全身静脉充血的存在，一直被低估。在过去的十年中，一种针对全身静脉超声的工具的开发和 "床旁 "的发展使重症监护实践中能够使用一种有用的工具。
最近的数据指导了VEXUS评分超声通过评估VCI和肝、肾和门静脉的静脉血流来评价全身性充血的作用（图4）。
使用VEXUS评估全身静脉血流
在正常情况下，静脉腔具有高度的顺应性和高容量；因此，心脏越远，静脉脉搏越迟钝，以至于在较小的静脉中，流动变得起伏有波动性。然而，在右室衰竭或血容量过载的状态下，静脉腔充血，达到顺应性的极限。在这种情况下，由于较小静脉的顺应性特性被丧失，静脉脉搏的正常迟钝被失去，脉动以逆行方式传递到较小的静脉中。
肝脏静脉循环遵循这一路径：门静脉、肝窦、肝静脉和IVC。由于距离心脏较远，正常的门静脉血流是波浪形的，具有阶段性。当静脉充血增加时，由心房收缩产生的肝静脉逆行流经肝窦并传至门静脉，在那里开始对肝门静脉流产生阻抗。这使得正常的波浪形血流逐渐变得脉动，当静脉回流到心脏的收缩期出现逆转时，这种现象就会加重。最终，脉动性变得很明显，足以造成双相模式。肾内多普勒信号通常是低于基线的连续单相流。随着静脉充血的加剧，静脉血流变得脉动，然后发展为中断的双相血流，与肝静脉血流的S和D波相关。
肺部超声（PUS）在休克的应用
PUS的使用已经在一些临床场景中得到强调，特别是在重症监护病人中。在休克患者中，除了提供与肺部受累程度、相关的充血和/或与机械通气相关的并发症有关的信息外，它在帮助病因学诊断方面具有巨大潜力。
PUS 的技术方面
PUS可能需要扇形、凸形或线性探头。由于该方法固有的物理原理，那些频率较低的换能器（扇形和凸形）将是评估肺实质的理想选择，而那些频率较高的换能器将更好地观察胸膜下和胸膜空间。我们应该在几个区域内使用超声扫查，探头的位置可以垂直于肋骨，也可以沿肋间空间。
PUS既可以在坐位也可以在仰卧位进行；但是，体位应该是恒定的，因为肺液会随着体位的变化而变化，这一点必须写在报告上。为了更好地处理图像，应该对设备进行配置，适当地调整频率、深度、焦点和增益。每个点应至少评估一个完整的呼吸周期。
许多流程已经在文献中得到验证，胸壁被分为四个象限，变化按扇形报告，或作为每个区域的总和。建议尽可能采用更全面和系统的方法，将胸腔分为12个（每个半胸的前部、侧部和后部区域的上下部分），或8个象限（不包括后部区域）。然而，在紧急情况下，需要快速的床边回答，我们可以使用一个更集中和简单的分析。在这个意义上，建议总共6个象限：每个半胸的前部、上部和后外侧。
PUS的适用范围
正常 PUS 图像的特征是肺滑动和重复的高回声水平线（称为 A 线）。由于炎症性肺泡浸润或充血导致肺通气量减少，引发垂直高回声线（称为 B 线）。
与临床检查和/或胸部 X 光检查相比，PUS 对检测肺充血更敏感。此外，床边早期发现肺充血对于优化失代偿性心力衰竭患者的治疗和改善预后至关重要。B 线的检测源于间质和肺泡中存在渗出液体导致的伪影，从而减少了肺通气量。因此，导致这种病理生理过程的其他病理可以产生相同的超声图像（例如病毒性肺炎和急性呼吸窘迫综合征）。因此，有一些信号表明B线是由充血引起的：1）与左心室充盈压增加或心房压力增加的超声心动图参数一致；2) 薄的胸膜线，保留滑动；3）无胸膜下受累；4）B线双侧分布，多见于基底肺段；5) B线融合，无遗漏区；6）合并胸腔积液。
除了对肺部受累及其可能的病因进行诊断外，还必须对PUS中发现的B线水平进行量化，监测治疗情况，并以连续方式帮助临床管理。
文献中描述了几种量化的方法。最实用的方法是将整个扫描中看到的B线的数量相加：6到15条--轻度；16到30条--中度；>30条--重度。另一种有效的方法是将每个研究区发现的分数相加，分数的判别方法如下：0（没有或最多3条B线），1（>3条B线），2（融合的B线）和3（实变）。
通过PUS进行的B线量化与计算机断层扫描和经肺热稀释评估的结果高度相关。肺部受累的监测和连续的床边评估在许多情况下都是有用的工具，例如：1）确定有创机械通气撤机的理想时机，并作为拔管失败的预测因素；2）评估干预措施后的反应，如物理治疗复张的手法、理想的呼气末正压（PEEP）调整、治疗性支气管镜检查、估计利尿剂治疗后的血容量和反应以及肺循环辅助装置后肺通气的演变。
PUS对于诊断与危重病人有关的其他情况（气胸、胸腔积液、肺炎和肺栓塞）也很准确。在图5中，我们描述了正常模式和在几种病理情况下发现的图像。
肺部超声的正常和病理结果。使用扇形探头（A）和凸形探头（B）的正常肺部超声检查。C. 少量的B线。D. 大量的B线，并有幸免的区域。E. 大量融合的B线。F. 左边是二维的A线，右边是气胸M型的典型模式（箭头显示肺部点）。G. 胸腔积液。H. 肺炎。
文献中提出了一些算法来指导基于PUS的诊断。我们可以强调修改后的BLUE和FALLS协议（图6），两者都具有很好的准确性，分别是对呼吸衰竭和循环性休克患者进行病因学调查的重要工具。
LL下肢；ARDS：急性呼吸窘迫综合征；DVT：深静脉血栓；PLAPS：后侧肺泡和/或胸膜综合征；COPD：慢性阻塞性肺部疾病；RV：右心室；LV：左心室；IVC：下腔静脉。
PUS的局限性
尽管该方法比其他方式的超声检查更容易执行，但它需要培训和发展技能；其学习曲线相对较短。
观察者之间和观察者内部的变异性很小（低于5%），而且该方法的可行性很高。然而，可能存在与危重病人有关的困难，如声窗不足、定位困难、胸部密封和/或存在皮下气肿等。
PUS对于识别肺部受累和其他与危重病人相关的合并症非常准确。然而，应该根据ICU中每个病人的情况，包括临床、实验室参数和其他影像检查，来解释这些发现。
结论
超声心动图在循环性休克患者的管理中起着至关重要的作用。它对这些病人的病因诊断、预后、血流动力学监测和血容量估计有重要帮助。超声心动图在危重病人环境中的应用应越来越多地被纳入日常工作中。
在床旁超声心动图的策略基础上，使用肺部超声和VExUS评分可以为危重病人的血容量估计增加相关数据，从而影响液体反应性的概率决定，并将信息汇总到休克原因的诊断逻辑中。
来源：Fernandes. Echocardiographic Evaluation of a Patient in Circulatory Shock: A Contemporary Approach. Arq Bras Cardiol: Imagem cardiovasc 2023;36(1):e20230013