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重症哮喘和AECOPD患者的机械通气初始参数设置及策略

离床医学
2024-08-28

The following article is from 医道同行 Author 古道幽香

AECOPD或严重哮喘(ASA)引起呼吸衰竭特征是与严重气流受限、气体陷闭、动态过度充气和内源性呼气末正压(PEEPi)相关呼吸症状的急性恶化。在最严重的情况下,需要机械通气。尽管哮喘和AECOPD的发病机制和临床病程不同,但两者的机械通气管理在许多方面相似。在机械通气的早期阶段,主要目标不是使血气正常化,而是在维持pH值在7.25-7.30、允许高碳酸血症的同时防止因过度充气(DHI,有时也表达为DPH)引起的并发症。临床中如何采取最佳通气策略,仍是一项具有挑战性的任务。


重症哮喘和AECOPD患者机械通气的适应征(表1)


AECOPD患者MV指征

重度哮喘患者应用MV的适应症

不能耐受NIV或NIV治疗失败(或不适合NIV)

出现紫绀

呼吸或心脏骤停

PaO2<60 mm Hg

精神状态受损,严重的精神障碍需要镇静控制

尽管给予高流量氧疗,PaCO2升高(高碳酸血症)

严重误吸或者持续呕吐

心动过缓

长期不能排除呼吸道的分泌物

持续酸中毒

严重的血流动力学不稳定,对液体疗法和血管活性药物无反应

意识水平下降

严重的室性心律失常

衰竭迹象

威胁生命的低氧血症,不能耐受NIV

胸腹矛盾运动


寂寞肺


呼吸停止


重症哮喘和AECOPD患者的机械通气初始参数设置(表2)

Parameter

Recommended Initial Ventilator Setting


AECOPD

Acute severe Asthma(ASA)

模式

A/C、SIMV+PSV、 PSV

VCV

分钟通气量

<10L/min

8~10L/min

Vt

7~9ml/kg PBW

6~8ml/kg PBW

f

10-15breaths/min

6-10 breaths/min

Pplat

<30cmH2O

<20~30cmH2O

Peak inspiratory flow

60-100L/min

80-100L/min

吸气流量波型


减速波

I:E ratio

1:2/1:3

1:4 or 1:5

呼气时间

4-5s

4-5s

PEEP

4~6cmH2O

Paralyzed and sedated: 0 cmH2O

Nonparalyzed: canuse low levels to balance the PEEPi.

FiO2

SPO2>90%

SaO2>94%


推荐参数的理由

1、通气模式的选择
AECOPD常用的通气模式包括辅助控制通气、SIMV和PSV, 其中SIMV+PSV和PSV目前临床最为常用。也可有试用一些新型通气模式,尚处于探索阶段。动态肺过度充气 (dynamic pulmonary hyperinflation,DPH) 和内源性呼气末正压 (intrinsic positive end-expiratory presure, PEEPi)是AECOPD 最重要的呼吸力学指标。为缓解其不利影响,可采取限制Vt和RR、增加吸气流速(Vi)等措施以促进呼气,同时给予适当的外源性呼气末正压 (extrinsic positive end-expiratory presure,PEEPe), 降低吸气触发功耗,改善人机的协调性(有创通气初始参数设置如表2)。哮喘患者在选择通气方式时,必须考虑潜在气道阻力以及是否存在气体陷闭的程度、DPH和允许性高碳酸血症。虽然容控与压控通气总体结果没有差异,但哮喘患者更倾向于容控通气模式,因为在该模式下可以直接监测 PIP 和 Pplat。相比之下,在压控通气模式下,PIP和Pplat无法监测。只有当压力限制和设定PS调到高于气道内在阻力/压力时,患者才能在这种模式下获得足够的Vt。


2、PIP与Plat
在呼吸机波形分析中, PIP-Pplat增加表明存在气道阻力。在机械通气的ASA患者中,PIP >80~100 cm H2O并不罕见。由于哮喘的病理生理不直接涉及肺泡,因此Pplat(正常<20 cm H2O,反映肺顺应性或肺泡压力)。Pplat增加可能提示支气管痉挛恶化并伴有气体陷闭或气胸扩大(图1)。只要 Pplat 保持在30cm H2O以下,即使是极高水平的PIP(哮喘的特征)也不会导致肺泡损伤(气压创伤)。

图1. 解释哮喘患者通气时预设通气量模式下的压力-时间波形。A,正常P-T波形。B,继发于支气管痉挛的P-T波形变化,无气体陷闭。注意 PIP 和 PIP-Pplat 梯度的增加。由于 Pplat 与 A 中相同,这表明气道阻力增加,但没有气体陷闭,因为顺应性与 A 中相比没有变化。C,P-T波形的变化继发于 (1) 支气管痉挛并伴有气体陷闭或 (2) 气胸扩大。请注意 PIP 和 Pplat 增加程度相似。由于 PIP-Pplat 梯度与 B 中相同,因此支气管痉挛程度没有进一步恶化(阴影区域= 正常P-T波形)。PIP :吸气峰压;Pplat :平台压。


哮喘通气时应将压力上限,重设为高于患者内在PIP的值。否则可能会因过早终止容量输送而导致致命性肺泡通气不足。如果将患有严重支气管痉挛的哮喘患者的压力上限设置为40 cmH2O,且其基础 PIP为80 cmH2O,那么一旦压力达到40 cmH2O,就会终止容量输送。由于解剖死腔容积(不参与气体交换的容积)占正常潮气量(6 ml/kg)的1/3(成人约为150 ml),因此如果输送的Vt远低于设定指标,可能会导致肺泡通气不足。因此,压力上限必须设定在高于PIP的水平(在此情况下假设>80 cmH2O),以防止致命的肺泡通气不足。随着支气管痉挛的突然改善(PIP下降),患者将继续接受设定的Vt,而肺泡压力不会增加(图2)。


图 2. 使用容控模式(推荐)为哮喘患者通气。左图:患者支气管严重痉挛,PIP 为80 cmH2O。压力上限设置为 40 cmH2O,过低;因此,吸气过早终止。注意 270 ml的低潮气量导致肺泡通气不足。中间:同一患者,支气管严重痉挛,PIP 为 80cmH2O。现在,压力上限被正确设置为 >80cmH2O,患者获得了 >450 mL 的充足潮气量。请注意,尽管 PIP 很高(80 cmH2O),但平台为 20 cmH2O,在建议的安全压力范围内。右图:同一患者的支气管痉挛突然改善(PIP=50 cm H2O)。尽管压力上限保持不变,仍为 >80 cmH2O,但输送的潮气量和平台压保持不变,分别为 >450 mL 和 20cmH2O。

随着支气管痉挛程度的波动及其相关的PIP变化(可能是突然的),如果不精心设置警报限制,不密切监测病人,就有可能产生极高、有害或低得令人无法接受的Vt。例如,如果上述患者有严重的支气管痉挛,潜在的PIP为80cmH2O,只有当压力上限和设置PC/PS >80cmH2时,患者才能获得足够的Vt。而在支气管痉挛突然改善(PIP下降)的情况下,如果不进行密切监测,患者有可能获得极高的潮气量,从而造成伤害(图 3)。

图3.使用压控通气模式为哮喘患者通气(不推荐)。左图:患者支气管严重痉挛,PIP为80 cmH2O。压力上限设置过低,仅为40cmH2O,只能提供270mL的潮气量,导致肺泡通气不足。中间:同一患者,支气管严重痉挛,PIP为80 cmH2O。为了获得大于450 ml的足够潮气量,PC设置为80cmH2O,压力上限调为> 80 cm H2O。需要注意的是,在这种模式下,平台压无法确定;因此,哮喘患者在这种模式下,平台压高潜在原因(气胸或气体陷闭)不容易被察觉。右图:同一患者,支气管痉挛突然改善(PIP =50cmH2O),设定PC>80cmH2O。由于气道压力突然降低,输出潮气量(由设定PC80cmH2O的驱动)现在达到高危(1000 mL),从而增加了肺气压伤和气胸的风险。


3、肺动态的过度充气(DPH)与分钟通气量、PEEP和触发灵敏度有关

在严重哮喘发作时,由于与气道阻塞相关水肿和支气管痉挛导致的呼气阻力增加,DHI非常高。通气策略关键是尽量减少过度充气,减少分钟通气和延长呼气时间(低Vt、RR和高Vi,目标是I:E=1:4~1:6之间)来实现。


3.1分钟通气量

在重度气流受限患者的通气设置中,分钟通气量是DPH的决定性因素。随着分钟通气量的增加,显著增加DPH、低血压和气压伤的风险。高分钟通气量应当避免,过度限制也是没必要的。哮喘患者以大约10L/min的分钟通气量通气时,逐步降低RR,可观察到 Pplat 和PEEPi 下降,但下降幅度相对平缓,因为在呼气结束后的数秒内仍存在较低的气流。哮喘患者DPH有相当一部分是由于气体被陷闭在阻塞的气道之后,这一情况并不易被机械通气所改善,简言之,当Vt:7-9mL/kg,RR<10-14次/分时,患者往往很少获益。但是,当DPH非常明显(如Pplat>30cmH2O),或者已经出现了相关的并发症,仍可以进一步降低RR,因为既使DPH改善很少,也可以带来明显的临床益处。

严重气道阻塞时,主张用高Vi(≥100L/min)和方波,该策略可缩短吸气时间和延长呼气时间,从而减少DPH。虽然这一方法可以优化I:E,但与递减波相比,对呼气时间的延长非常有限,在高分钟通气量时Vi是DPH的主要决定因素,但在限制分钟通气量为10L/min时Vi对DPH影响甚小(图4)。


图4.假设Vt600mL,RR14次/分,呼吸系统顺应性60mL/cmH2O,呼气末流速为60mL/S。DHI=动态过度充气;I:E=吸呼比;PEEP=呼气末正压;TE呼气时间;TI=吸气时间;VI=吸气流速。

3.2 PEEPi、PEEPe
ASA和AECOPD患者进行MV时,选择最佳PEEP临床上具有挑战性,PEEPe对过度充气的影响不可预测,实施PEEPe比较复杂,因此建议在谨慎滴定PEEPe的同时测量Pplat。如果Pplat升高,应立即停止PEEP滴定,表明有气体陷闭。气体陷闭(图5)也被描述为内源性呼气末正压(PEEPi)、auto-PEEPi、DPH或呼气气流阻塞,可以通过测量呼吸暂停20- 40秒期间呼出气体的总量(吸气末肺容积[end-inspiratory lung volume VEI])来进行量化。VEI大于20ml /kg与气压伤和心肺交互不良有关。由于这项技术需要病人完全肌松,而且不易操作,所以不常规使用。
通过容控模式下对P-T呼吸机波形图的实时分析,容易判断是否存在PEEPi。有两种方法可以确定 PEEPi:(1) 在肌松的情况下启动呼气末保持后测PEEPi(图5)。(2) Pplat和PIP同时增加,而PIP-Pplat没有变化,图1C和 图6 [上图])。在容控模式下,还可通过流量-时间波形确定是否存在PEEPi,即在开始下一次吸气之前,呼气流量未能返回基线(图6[中图])。在分析容量/时间波形时,(1) 波形的呼气(下降)支未能返回基线,或(2) 吸气容量和呼气容量之间存在差异,都表明存在 PEEPi(这些图形变化还必须考虑呼吸机回路或 ET管周围是否存在泄漏)(图6 [下图])。

图5.病人肌松,容控模式下启动呼气保持测在P-T波形上测auto-peep。



图6.使用呼吸机波形识别容控模式下的auto-EPEEP(气体陷闭)。顶部:压力-时间波形:注意 PIP 和 Pplat 的增加,PIP-Pplat 梯度没有变化。出现气胸时也会出现这种变化。中间: F-T间波形:注意呼气阶段延长,在开始下一次呼吸前气流无法恢复到基线。底部: V-T波形:注意呼气阶段延长,气体陷闭表现为呼气量无法恢复到基线(阴影区域=正常呼气)。PEEP 呼气末正压;PIP 吸气峰压;Pplat 平台压。

由于支气管痉挛,肺泡排空缓慢和持续时间延长,因此调整呼吸机设置以延长Te最大限度减少PEEPi 积聚,ASA初始参数设置旨在实现这些目标。这些措施会导致高碳酸血症恶化,可能出现严重的气体陷闭,如发生,可将呼吸机与ET管断开20~30s,手动为 "气体陷闭"减压,同时临床医生双手环绕患者腋窝并向内挤压胸壁。对于自主触发呼吸机(未肌松)的机械通气患者,低水平的PEEPe足以抵消 PEEPi,被认为可以维持气道开放。在这些患者中增加PEEPe可减少机械呼吸功,改善呼吸努力、肺力学、呼吸机触发灵敏度、V/Q不匹配和气体交换。然而,在对肌松的哮喘患者进行控制 MV 时,由于不需要患者用力,因此增加PEEPe 对呼吸功没有益处。事实上,由于肌松的重度哮喘患者的气流阻塞更加弥散,增加 PEEPe 实际上可能会加重气体陷闭。因此,应考虑将这些患者的 PEEPe 设为0(呼气末压力为0(zero end-expiratory pressure,ZEEP))。

ASA和AECOPD患者进行MV时,PEEP对过度充气有三种影响(如图7)。在部分哮喘患者中显示出可能对于“单纯”呼气气流受限具有双向影响,PEEPe≈80% auto-PEEP不会影响肺容积或气道压力,但当更高的 PEEPe 可使两者均增加。而在呼气流量受限和肺高度不均匀的患者中,可能会出现矛盾的反应。


图7. 逐渐增加PEEPe时,严重气流阻塞患者肺容积、Pplat和auto-PEEP(定义为呼气末阻断气流时测得的压力)的变化:三种反应。A、双向反应提示呼气气流受限(随着PEEPe的增加,肺容积、Pplat和auto-PEEP无变化,直至PEEPe>PEEPi);B、过度充气(随着外源性PEEP的增加,肺容积、Pplat和auto-PEEP亦增加);C、“矛盾”放气(Pplat和auto-PEEP和肺容积随着PEEPe增加而减少,直至PEEPe>PEEPi )。


3.3触发灵敏度

急性COPD加重时选择合适PEEP的复杂性,还取决于患者是否触发呼吸机。一般来说,在插管的早期,患者不会触发呼吸机,一旦能够触发呼吸机,就加入适度PEEPe来平衡PEEPi,从而减少触发呼吸机所需的努力,改善患者与呼吸机的相互作用(图8)。值得注意的是,COPD患者容易发生呼吸机诱导的DHI和不同步,如无效触发。由于PEEPi增加了触发呼吸机所需的努力,微弱的呼吸努力可能无法触发呼吸机。无效触发/吸气触发不敏感、高水平的PS、Vt都和较高的pH值有关。在无效触发发生率高的患者中,发现明显降低PS或Ti以达到Vt约6 ml/Kg,可消除2/3患者的无效触发。当使用PS时,PS不应设置过高,以限制Vt(6-8ml /Kg)和随后的DHI。通过降低呼气触发来缩短吸气时间(also called cycling-off) 也可能有助于DHI。机械通气COPD患者存在心肺相互作用,部分恶化与左心功能不全相关,对心脏改变是由DPH和胸腔内负压的大幅波动引起,DPH对左心室血流动力学的损害比胸腔内负压的大幅波动更大,PEEPe<PEEPi时不会导致COPD的血流动力学损害。较高的PEEP降低心脏指数。然而,PEEPe对肺力学和血流动力学的影响取决于诸多因素,如气道特征、肺容量、血管内容量状态、血管舒缩张力等,使个体患者的反应难以预测。


图8在气道开口处测量压力时呼吸系统的压力-容积(P-V)关系。在正常受试者中,呼气末肺容量(EELVNormal)是指呼吸系统的松弛量或功能残余容量(FRC),其中不存在向内或向外反冲压力(呼吸系统压力相对于大气为0 cmH2O)。要触发呼吸机,患者的吸气肌必须产生吸气力≥呼吸机设定的触发阈值(本例中为2cmH2O)。呼吸机提供的500ml潮气量呼吸将使呼吸系统的容积增加到吸气末肺容积(EIVNormal)。三角形区域表示正常弹性呼吸功(Wel,n)并不过大。在过度充气的COPD或哮喘患者中,呼气末肺体积(EELVHyperinfl)大于呼吸系统松弛体积,增加ΔFRC (Δ表示容积比正常FRC增加);在这一增加的容积下,存在向内反冲压力(呼吸系统的压力相对于大气为7 cmH2O)。这个压力被称为内在呼气末正压(PEEPi)。(该压力通常在患者放松的情况下通过呼气末闭塞法测量)。为了触发呼吸机,患者的吸气肌首先必须产生吸气力,以克服呼气结束时呼吸系统的正向内向外反冲力(7 cmH2O, PEEPi),然后达到呼吸机上设置的触发阈值(本例中为2 cmH2O)。有效触发呼吸机所需的压力(在示例中,Peffect,trigger = 7+2 = 9 cmH2O)。如果他们不能产生这个量(9 cmH2O),一个无效的触发努力随之而来,它不会触发呼吸机。由呼吸机输送的类似呼吸的500ml潮气量将使呼吸系统的容积增加到新的吸气末肺容积(EILVhyperinfl),此时存在过度充气的风险,并可能造成伤害性后果。呼吸的弹性功主要归因于PEEPi(方形阴影面积,WPEEPi),并大大增加,导致输送的机械功率增加。

ASA和AECOPD患者有创通气过程中,应评估药物治疗反应以及有创机械通气支持的效果,评估患者自主呼吸和排痰能力。同时尽可能保持患者自主呼吸,缩短机械控制通气时间,避免呼吸肌损伤导致的呼吸机依赖,减少撤机困难。而AECOPD并发肺部感染得以控制,脓性痰液转为白色且痰量明显下降、肺部啰音减少、临床情况表明呼吸衰竭获得初步纠正后,如果 FiO2 <40% , 血气接近正常 , pH > 7.35, PaCO2 < 50mmHg,通常可以考虑拔管,切换成为无创通气呼吸支持。有创-无创序贯通气策略有助于早日拔管 , 减少VAP的发生。


9. 患者不同阶段的最佳治疗及管理

10.急性危重哮喘简易评分表

参考文献:

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