静脉-静脉体外膜肺氧合的复杂生理学：临床概述

▲ 为防失联点击上方“离床医学”，再点击右上角的“···”，选择设为星标，文章每天自动推送

静脉-静脉体外膜肺氧合的复杂生理学：临床概述

简介

在静脉-静脉体外膜氧合（V-V ECMO）过程中，血液从中心静脉循环排出，由人工肺进行氧合和排出二氧化碳。然后，血液被重新注入右心和肺循环，进一步进行气体交换。这些步骤中的每一步都有其特殊的生理学特征，本文对其进行了分析，旨在为临床治疗提供床旁工具：我们首先描述了影响血液引流效率的因素，如患者和插管位置、液体状态、心输出量和通气策略。然后，我们将深入探讨体外气体交换的复杂性，特别是体外血流（ECBF）、输送氧分压（FdO2）和扫气流（SGF）对氧合作用和排出二氧化碳作用的影响。随后，我们将重点讨论动脉化血液再注入右心的问题，强调对再循环的影响，更重要的是对右心室功能的影响。我们还分析了 V-V ECMO 期间血流动力学监测的重要性和挑战。最后，我们详细介绍了体外循环、原生肺功能和机械通气之间在提供充足动脉血气的同时允许肺部休息方面的相互依存关系。由于缺乏循证策略来治疗这一特殊群体的患者，临床实践的基础是对 V-V ECMO 复杂生理学的充分了解。

介绍

静脉-静脉体外膜氧合（V-V ECMO）的生理学包括血液引流的流体力学、膜氧合器上气体交换的特殊性以及进入右心的动脉静脉血与原生心肺功能之间的相互作用。

本综述旨在为接受 V-V ECMO 患者的临床管理提供一种基于生理学的方法。我们按照 V-V ECMO 期间血液循环的结构安排了这篇综述：从通路部位开始，遵循再灌注氧合血液的循环，以及膜和原生肺功能对全身动脉气体的影响。

从静脉系统排出脱氧血液

V-V ECMO 配置

       V-V ECMO 配置（即接入插管的位置）非常重要，因为它会影响 ECMO 的气体交换效率、最大血流量和右心室的卸载，原因如下：

1. 上腔静脉和下腔静脉（SVC 和 IVC）之间的血氧饱和度和静脉回流相对比例的差异；

2.  在不同胸腔和腹腔压力条件下，深静脉和中静脉的静脉跨壁压力梯度的差异；

3. 单级或多级入路插管，以及将回流管置于同一静脉或单独静脉时，再循环分数的差异；

4. 将回流插管置于 IVC、SVC、右心房或直接置于肺动脉时，右心室卸载的差异。

根据马斯特里赫特 ELSO 命名系统，V-V ECMO 配置可概括如下：

双套管方法。股静脉-颈静脉（Vf-Vj）：EOLIA 试验的首选方法。将股静脉插入的多级入路套管推进到远端 IVC，从右颈内静脉插入回流套管并推进到右心房（图 1）。

颈静脉-股静脉（Vj-Vf）：在这种配置中，入路插管位于颈静脉。这种配置通常被认为是排出血氧饱和度（ScvO2）最低的静脉血的最佳方式。事实上，在健康、清醒的受试者中，SVC 比 IVC 输送更多的脱氧血液（静脉血氧饱和度 77% 对 83%），这是因为：（1）与皮肤和肌肉相比，大脑的耗氧量更高；（2）下半身的心输出量比例更高（约 2/3 的静脉回流总量流经 IVC），灌注的器官（如肾脏）的氧摄取率更低。例如，在脓毒症期间，流向皮肤和肌肉的血流量减少，肝脏新陈代谢率的增加超过了肝脏灌注量的增加，导致 IVC 血液饱和度降低。 同样，在大出血期间，心输出量会从肾脏和内脏重新分配到大脑、心脏和肝脏，从而降低 IVC 中的氧饱和度。总之，在危重病人期间，并不清楚 Vj-Vf 配置的选择是否得到了 SVC 中假定的较低氧饱和度的支持。

股静脉-股静脉（Vf-Vf）：这种配置可以灵活地将入路套管推进到双腔位置，顶端位于上腔静脉，或将入路套管留在 IVC 中。双股动脉插入的一个挑战是左侧髂总静脉通常以更倾斜的路线进入 IVC。此外，采用左股静脉入路更有可能插入腰静脉或遇到解剖变异，包括重复的 IVC 或其他导致左侧静脉走向更加曲折的变异。与 Vf-Vj 入路相比，这种入路的理论缺点可能是再循环更严重（见第 4 章）。

双腔单套管通道 (dl)V-V. 颈静脉-右心房（(dl)Vj-Vra）：经右颈内静脉插入双腔插管是各 ECMO 中心常用的方法，也是儿科常用的方法。理论上，这种方法在正确定位后可限制血液再循环，使回流的血液射向三尖瓣。使用双腔套管意味着流量限制更大，从而抵消了这一优势，因为市售装置的最大尺寸为 31-32 Fr，更大的尺寸可能与更高的并发症发生率有关，包括静脉血栓形成。

锁骨下-右心房（(dl)Vsc-Vra）：有几个中心报告称锁骨下入路术取得了成功，尽管这种方法还不太成熟。对于身材矮小、颈部空间不足以放置颈静脉插管的患者，这种方法可能很有用。虽然锁骨下部位被公认为感染率最低的部位，但血液透析文献表明，该部位更容易发生深静脉血栓和狭窄。不过，双腔方法意味着在治疗期间左上肢应积极引流，这可能会抵消瘀血的风险。也有报道称在双套管配置中使用锁骨下部位。

静脉-肺动脉 ECMO。V-Pa 是指通过 IJV 插入双腔套管，在右心房-腔静脉交界处 (V) 进入，并在肺动脉 (PA) 主干返回。其使用（如通过 ProtekDuo 插管）在文献中的描述越来越多。文献中对这种方法的描述越来越多，一些中心报告说，在 COVID-19 大流行期间，这种方法是治疗患者的主要方法。

这种配置的好处是可以为 RV 提供机械支持，这可能与 ARDS 相关，因为 ARDS 中常见肺心病，而且与 ECMO 期间死亡率的增加有独立关联。此外，这种配置还有利于清醒、拔管患者的康复。

然而，插入时必须使用经食道超声心动图或理想的透视检查，而且在左心衰竭患者中使用时可能会有肺水肿风险，如果直接非搏动性 PA 流量大于 4 升/分钟，则可能会有肺出血风险。因此，一些中心报告使用右心房和肺动脉双回流来限制直接 PA 流量。

V-Pa ECMO 的另一个可能的缺点是通路位于右心房-腔静脉交界处，直径较小，这将最大 ECBF 限制在 4.5-5 L/min。

其他。已有许多关于增加第三个插管或在现有配置上增加双腔插管的变体的描述，目的是提高 ECBF、降低再循环或适应新的右心室衰竭。

在体外循环回路中产生血流

与全身循环一样，ECMO 回路依赖于前负荷，对后负荷敏感，尤其是在使用新一代离心泵时。如后文详述，V-V ECMO 将血流回流到低压静脉系统，因此其后负荷主要由膜肺或回流插管提供的阻力决定。由于前负荷（"引流不足"）问题在临床实践中占主导地位，我们将首先关注这一主题。

前负荷依赖性

体外血流（ECBF）必须始终等于通过入路插管的静脉回流，根据普瓦赛尔定律，其计算公式为：

其中，PV 是插管所在静脉中的压力，PA 是泵产生的通路压力，而通路插管的阻力则是其半径（r）、长度（L）和血液粘度（η）的函数。半径 (r)、长度 (L) 和血液粘度 (η) 的函数。

等式 (1) 解释了为什么 (1) 在阻力较大的插管中（例如，较长和/或直径较小），需要较高的每分钟转数 (RPM) 产生更多的负通路压力才能获得所需的流量；(2) 在多级插管中，插管阻力较小的近端端口（远离顶端）的流量较大；(3) 通过输液增加 PV 是常见的方法，尤其是在启动 ECMO 时，以较低的通路压力（即较低的每分钟转数）获得所需的流量。

有趣的是，据报道，在气道和腹腔压力范围很宽的情况下，从髂静脉到上腔静脉的静脉压相似，因此其值反映的是中心静脉压（CVP），而与引流插管的位置无关。然而，当尖端位于 IVC、SVC 和右心房时，流经通路静脉的静脉回流比例是不同的。这一点很重要，因为若要维持静脉回流作为 ECMO 血流（ECBF）的上游压力，则后者永远不能超过流经引流静脉的静脉回流（即心输出量）的比例，否则后者就会崩溃。因此，将引流插管推至能看到全部静脉回流的位置（如心房或双腔位置）越多，泵所能达到的 ECMO 流量就越高。通过引流静脉的静脉回流（VR）可计算为：

其中，Pms 是平均体循环压力，PV 是插管所在静脉的压力，RV 是静脉阻力。值得注意的是，由于静脉在低于临界闭合压时会塌陷（称为瀑布效应），因此仅用普瓦塞耶定律无法准确描述 RV。静脉塌陷限制了下游压力 PV 降低时静脉回流增加的程度。

引流不足

在转速不变的情况下，引流压力和 ECBF 都会降低，这表明引流不足。根据上一节的推理，引流不足可按示意图分为心输出量正常或降低两种情况（图 2）。

图 2. 引流不畅：通路压力；ECBF：体外血流；RPM：每分钟转数；CO：心输出量；Pms：平均体循环充盈压；CVP：中心静脉压；[Pms - CVP]：静脉回流梯度；RV：静脉阻力；PV：通路静脉压力；ULPV：超保护通气；Paw：平均气道压；Lac：乳酸；UO：尿量。

心输出量正常。如果患者的心输出量不变，则会因 PV（体外引流的上游压力）降低或通路插管阻力增加而导致引流不足。PV 值降低的原因可能是：

1. 插管移位：将通路插管从心房或双腔位置移至单个 IVC 或 SVC 位置可能会减少通过 ECBF 以下通路插管的静脉回流比例，从而最终减少 PV，并可能导致通路静脉塌陷。例如，采用超肺保护通气 (ULPV) 可能会导致肺不张以及膈肌和插管相对位置的移动。在这种情况下，重新定位插管可恢复通路效率。

2. 剧烈的呼吸努力：高吸气和呼气努力都可能导致通路静脉塌陷，因为 PV 会降低到临界闭合压以下。具体来说，大量吸气会降低胸膜内压，增加腹压，可能导致 IVC 崩溃，而大量呼气（如咳嗽）会增加胸膜内压和腹压，可能导致 IVC 和 SVC 崩溃。在这些情况下，调整机械通气和镇静可能会提高引流效率，但必须注意这些干预措施对心输出量的影响（见下文）。另一种策略是将插管从 IVC/SVC 位置推进到心房/双腔位置。

3. 降低中心静脉压 (CVP) 的操作：在非前负荷依赖型患者中，积极清除液体（如在脓毒性休克的复苏阶段）或显著降低平均气道压（如在启动 ECMO 以确保肺保护时）可能会降低 CVP（进而降低 PV），而不会改变心输出量。在这些情况下，克服引流不足的可能策略是增加转速，从而接受更负的通路压力 (PA)，或给予液体，从而增加 PV。第一种方法的风险是溶血和空洞化，第二种方法的风险是充血和水肿。
   

引流插管阻力可能会因阻塞或扭结而增加。后者可通过调整患者或插管的位置来处理，而阻塞（如血栓形成导致的阻塞）则可通过增加转速从而接受更负的 PA，或通过输液从而增加 PV 来处理。如果阻塞严重并伴有血栓形成，则可能需要改变抗凝治疗方案，更换或增加辅助通路插管。

心输出量减少。任何心输出量的减少都会降低经由 ECBF 以下通路静脉的静脉回流比例。这将导致静脉塌陷，从而失去体外引流（PV）的上游压力。根据公式 (2)，心输出量减少的原因可能是静脉回流梯度降低（低血容量或血管麻痹导致 Pms 降低，或心功能受损导致 CVP 增加），也可能是 RV 增加（气道和/或腹腔压力增加，尤其是低血容量患者）。通过适当治疗恢复心输出量可提高引流效率。然而，正如第 4 节详述的那样，我们应该牢记，ECMO 的氧合效率与 ECBF 和心输出量的比率密切相关。因此，如果心输出量足以满足组织需求，接受较低的 ECBF 而不是积极尝试增加心输出量可能是明智之举。

最后一点值得强调的是，根据患者的基本状况，同样的条件/操作可能会导致血液引流的改善或恶化。例如，如果增加呼气末正压（PEEP）会导致心输出量严重减少，则可能会造成引流不足；而对于非前负荷依赖型患者，增加呼气末正压则可能会通过增加 CVP 从而增加 PV 来改善排血量。同样，俯卧位如果能改善右心室功能衰竭的 ARDS 患者的心输出量，则可能有利于体外引流，但也可能导致通路插管扭结或移位，造成引流不足。总之，要排除和处理引流不畅问题，必须对患者进行准确评估（图 2）。

V-V ECMO 期间的后负荷

由于回流管腔位于低压静脉系统内，因此在 V-V ECMO 期间，回流管腔远端的后负荷一般没有临床意义，尽管有人认为咳嗽可能会增加 V-V ECMO 后负荷并降低前负荷。因此，泵后负荷的变化通常是由于膜肺或回流插管的阻力增加所致。这可能是由于纤维蛋白、脂质或其他分子积聚在这些结构中。由此导致的阻力增加反映为相同转速下流量的减少，或当转速增加以保持流量时跨膜压力（膜前后的压力差）的增加。纤维凝结的其他后果是恶化体外气体交换和溶血。在这些情况下，膜肺衰竭需要改变回路，这与 ECMO 时间延长和不良事件有关。

通过膜肺吸氧和脱碳

血液从静脉循环中抽出后，通过膜肺进行体外气体交换。

膜肺结构

膜肺氧合器由聚甲基戊烯中空纤维交织而成。现代氧合器含有微孔，可改善气体交换，并具有疏水层，可减少血浆渗入气体通道。 现代氧合器含有微孔，可改善气体交换，并具有疏水层，可减少血浆渗入气体通道。此外，还有用于热交换系统的纤维，以防止体温过低和促进温度控制。垂直的 "交叉流 "布置提供了更大的横截面积，使血液流动更加湍急，从而通过更大程度的混合来改善气体交换。不过，用于气体交换的膜要比原生肺厚得多。此外，膜肺的整体表面积也比原生肺小得多。这两个因素意味着，与健康的原生肺相比，膜肺的气体交换效率要低得多。一般来说，气体交换的表面积越大，效率越高，这就为特定系统在血液和扫气流量达到最大值时进行氧气和二氧化碳交换设定了 "上限"。

接下来，我们将回顾床旁最重要的可滴定参数：扫气中的含氧量（FdO2）、扫气流量（SGF）和体外血流量（ECBF）。

FdO2

扫气对膜肺的作用就像肺泡气体对原生肺的作用一样。通过增加 FdO2，膜上氧气传输的浓度梯度增加。正如预期的那样，较高的 FdO22 会提高回流血液中的氧分压、饱和度和含量，从而改善患者的动脉饱和度。虽然霍尔丹效应意味着改变 FdO2 也会影响 ECMO 的二氧化碳清除率，但临床研究尚未证实这一点。高 FdO2 下的体外气体交换也可能导致血液和肺泡氮的变化：正如 FiO2 为 1.0 的原肺通气会导致脱氮和吸收性肺不张一样，扫气中氮组分较低（如 FdO2 为 1.0）的体外气体交换也会引起血液和肺泡氮的同样变化。尽管在临床实践中，许多中心选择在 V-V ECMO 期间将 FdO2 保持在 1.0，但从生理学角度来看，理想的做法是将 FdO2 设置得尽可能接近呼吸机的 FiO2，同时维持可接受的全身动脉气体。

SGF 及其与 FdO2 的相互作用

膜肺中的扫气流速类似于原生肺的分钟通气量。随着扫气流速的增加，由于膜上浓度梯度的维持，二氧化碳的大量转移也会增加。相反，由于血红蛋白对氧气的亲和力，SGF 速率对 ECMO 的氧传输几乎没有影响（直到流速几乎为零）。SGF 速率对氮的影响尚未进行研究，但 SGF 的增加很可能会加快由 FdO2 和 FiO2 决定的新稳态条件的发展。

ECBF 及其与 SGF 和 FdO2 的相互作用

在氧合器功能良好和 FdO2 充足的情况下，几乎所有从膜肺排出的血红蛋白都会完全饱和。因此，提高 ECBF 是增加氧传输的关键干预措施，从而使更多的血红蛋白分子达到饱和。事实上，与血红蛋白浓度及其饱和度相比，氧分压对整个血液氧含量的贡献很小（乘以 0.003 mL/mmHg 的微小溶解度常数）。

虽然在一个完美的系统中，几乎所有代谢产生的二氧化碳都能在血流量小于 0.5 升/分钟时从体外排出，但实际上并不存在这样的系统，无论膜肺表面积如何，在给定扫气流量的情况下，增加 ECBF 都会增加二氧化碳的排出量（与膜肺表面积决定的高点成对数关系）。SGF 与 ECBF 的比率与二氧化碳清除率之间也有关系，同样也是对数模式，在给定膜肺表面积的情况下会趋于稳定。

不同预氧器血气含量的影响

与 V-V ECMO 设置无关，膜肺增加的氧气总量和排出的二氧化碳总量会受到氧合器前血液中氧气或二氧化碳含量的影响。例如，如果患者发烧，组织中的氧摄取量和二氧化碳产生量随之增加，则前氧合器血液中的氧气含量将下降，二氧化碳含量将上升。这将导致在 ECBF 和 FdO2 相同的条件下产生更大的氧转移（例如，中心静脉饱和度（ScvO2）为 60% 和氧合器后血液饱和度为 100% 时，氧合器前血液氧含量的差异大于吸入血液 ScvO2 为 70% 时的差异）。同样，输入血液中的二氧化碳含量越高，体外二氧化碳排出的浓度梯度就越大，因此在给定的 ECBF 和 SGF 条件下，VCO2ML 就越高。这并不一定意味着病人的动脉氧气和二氧化碳在不同的代谢条件下会保持不变，只是说 VO2ML 和 VCO2ML 会随着入口血液气体含量的变化而变化。

气体交换要求和监测

健康人静止时的耗氧量（VO2）为 3 mL/kg/min，相当于约 250 毫升。实际上，膜肺每升 ECBF 的平均氧气转移量（VO2ML）为 25-50 mL，因此在 V-V ECMO 期间需要较高的 ECBF，例如，原生分流分数为 1.0（如无原生气体交换能力）的患者，ECBF 应≥5 L/min。细胞代谢消耗氧气产生二氧化碳的比例由营养基质--呼吸商（RQ）决定。在正常 RQ 为 0.8 的情况下，这相当于每分钟要清除 200 毫升（2.4 mL/kg/min）的二氧化碳才能维持舒张压。由于 CO2 比 O2 更易溶解和扩散，在典型的 V-V ECMO ECBF 条件下，SGF/ECBF 比率为 1 时，预期的体外 CO2 清除量（VCO2ML）通常超过 VO2ML，足以管理代谢产生的 CO2。

实际上，植入 ECMO 的患者的气体交换需求可能并不正常，由于膜肺再循环和通气灌注异常的影响，体外气体交换可能效率低下，而且原生肺功能可能会对气体交换产生不同程度的影响，详见本综述的其他部分。

将含氧血液重新注入中心循环

含氧和脱氧血液混合

肺动脉氧饱和度（SvO2）等于来自 ECMO 循环的含氧血液和未进行体外气体交换的脱氧血液的加权平均值（ScvO2）。

其中 SoutO2 指膜后氧饱和度。

在完全无功能的肺（即 100%分流）中，动脉循环中的氧饱和度（SaO2）等于 SvO2（原肺中没有额外的气体交换），即 SvO2 = SaO2。

该公式显示了 SaO2 如何取决于 ScvO2 和 ECBF 与 CO 的比率。例如，静脉血氧饱和度（ScvO2）为 75%，ECBF 与心输出量（CO）之比等于 0.6，FdO2 为 1，可确保 SaO2 为 90%。这就是将 ECMO 患者的 ECBF/CO 比率维持在 0.6 左右的原因。显然，ScvO2 较低的患者需要更高的比率（图 3）（表 1）。

图 3. ScvO2 和 ECBF/CO 比率对 SaO2 的影响：假设一个完全无功能的肺，Qp/Qs 为 100%，我们可以计算出不同的 ScvO2 和 ECBF/CO 比率对 SvO2 以及 SaO2 的影响。(1) ScvO2 为 75%，ECBF/CO 比值为 0.6，FdO2 为 1，则 SaO2 为 90% (2) 如果 ScvO2 降至 65%，ECBF/CO 比值仍为 0.6，则 SaO2 为 86%。(3) 在这种情况下，建议将 ECBF/CO 比值提高到 0.7，使 SaO2 达到 90% 左右（89.5%）。(4) 在高动力状态下，CO 增加到 8-10 L/min，ECBF/CO 比值降低：在这种情况下，ScvO2 为 75%，ECBF/CO 比值为 0.4，SaO2 为 85%。提高 ECBF，从而提高 ECFB/CO 比值是回到第 1 点的一种解决方案。(5) 另一种解决方案是使用β-受体阻滞剂，通过降低 CO 可以将 ECBF/CO 比率恢复到第 1 点，但由于 CO 和 DO2 的降低，ScvO2 最终也会降低，从而导致 Sao2 降低。

在脓毒性休克等高动力状态下，CO 值特别高，ECBF/CO 比值可能会下降，导致动脉血氧饱和度降低。如果由于引流不足或泵的内在限制而无法增加 ECBF，一些学者会考虑使用β-受体阻滞剂来降低心输出量（CO），从而恢复适当的 ECBF/CO 比值。这种方法的弊端是 DO2 的降低程度难以预测。由于组织氧合是 DO2 的一个函数，在这种情况下，接受较低的氧饱和度和较高的 CO 可能是更明智的选择，尤其是在无法准确监测 CO 的情况下。事实上，监测 ScvO2、乳酸和灌注有助于决定最佳策略。改善 DO2 的一个更有趣的策略可能是输血：血红蛋白浓度（Hb）较高的患者对 ECBF/CO 比值降低到 0.6 以下的耐受性更高。

耗氧量对 ECMO 效率的影响

ECMO 患者的静息 VO2 约为 2.5-3 ml/kg/min，可计算为原肺 VO2（VO2NL）（如间接量热法）和膜肺 VO2（VO2ML）之和。

其中，下标 "in "和 "out "分别指膜前值和膜后值。

在危重病人中，通常会采用镇静、治疗性肌松、机械通气和降温等方法来维持适当的 DO2/VO2 比率。事实上，在危重病人中，降低体温和采用发热预防策略会导致 VO2 每摄氏度降低 9%。同样，减少交感神经系统的活动和消除应激作为镇静剂的间接效果，也会导致 VO2 减少 10-15%，具体取决于所使用的镇静剂。

此外，据报道，心肺疾病患者的呼吸耗氧量明显增加，高达总耗氧量的 25%，而正常值仅为 1-3%。肌松和机械通气可使耗氧量减少高达 30%，而肌松本身的耗氧量仅占 8.7%。通过上述策略，可以降低危重病人的 VO2，从而确保较高的 ScvO2，这在 ECBF/CO 比值发生变化（脓毒性休克）的情况下非常重要，如上一段所述。

实践：监测 V-V ECMO 的血流动力学效应

在 V-V ECMO 期间，血流动力学监测至少在三种情况下至关重要：

心输出量和RV功能 如上所述，ECMO 启动后，CO和 RV 负荷有望得到改善。尽管在重症监护环境中存在众所周知的局限性，但超声心动图仍是监测 V-V ECMO 心输出量的黄金标准。事实上，热稀释技术会高估 CO，尤其是在高 ECBF 和 QR 时。通过外周脉搏波分析进行连续 CO 监测在 ECMO 上仍然有效。很明显，使用超声心动图进行外部校准应优于使用热稀释进行内部校准，因为后者并不准确。

尽管 CO 监测存在局限性，但 PAC 仍是监测 RV 功能的出色而可靠的工具。事实上，它可以通过 CVP/WP 和 RV FAC/sPAP 比值评估（1）RV-肺血管耦联；（2）通过 PAPi 评估 RV 对不同后负荷条件的反应；（3）通过 RV 压力波形监测评估 RV 舒张功能障碍。超声心动图还可通过左心室偏心指数、右心室二维分数面积变化（RVFAC）、三尖瓣瓣环平面收缩偏移（TAPSE）、组织多普勒三尖瓣侧瓣环收缩速度（S‘）和右心室心肌功能指数（RIMP）评估 RV 功能。使用伯努利方程通过三尖瓣反流峰值速度估算 ECMO 期间的 PAP 不准确。

监测液体反应性，解决引流不足问题。根据脉搏轮廓分析得出的血流动力学参数（SVV、PPV）以及对输液反应性的相关评估不受 ECMO 影响，但插管时对下腔静脉和/或上腔静脉的超声评估除外。中心静脉压的变化对限制输液仍有临床意义。

监测左心室功能，评估是否需要转为 V-A ECMO。至于左心室，超声是评估左心室功能的血流动力学金标准，在考虑转为 VA 或 V-Pa ECMO 时应进行超声检查。如果患者有原位 PAC，楔压仍是一个可靠的参数，而血管外肺水指数（ELWI）与其他基于热稀释的方法一样，由于 ECBF 的原因而不准确。

通过原生肺进一步进行气体交换

不同的病症可能导致严重的呼吸衰竭，需要使用 ECMO，最终导致静脉混合和死腔增加。正如本节详述的那样，不仅 ECMO 的启动和相关通气策略会影响原生肺，反之，原生肺功能的变化也会最终影响膜肺功能。

体外循环对原生肺功能的影响

体外氧合会导致混合静脉 "高氧"，从而减弱缺氧性血管收缩，降低肺阻力，增加静脉混合。事实上，缺氧性肺血管收缩不仅取决于肺泡氧气，还取决于肺动脉氧气。因此，尽管膜肺输送的氧大量增加，但动脉氧合通常不会如预期那样增加。这也是建议在从 V-V ECMO 断流时首先降低 FdO2 的原因，这样就有时间在从 SGF 断流前恢复缺氧性肺血管收缩。

体外气体交换对原生肺功能的另一个有趣的结果是，通过去除二氧化碳，ECMO 降低了原生肺的 VCO2，因此呼吸商（RQNL = VCO2NL/VO2NL）可能会降低。从重新排列的肺泡气体方程可以看出，这将降低肺泡 PO2（PAO2）。

其中，PIO2 是以 FiO2 乘以干燥气压计算得出的吸入氧气压力。

在 ECCO2R（体外二氧化碳排出）期间，这种机制更为重要，因为此时 ECBF 小于 1 L/min 71，增加氧合的能力有限，而在 V-V ECMO 期间，这种效应可能会在断奶试验中变得明显。此外，考虑到呼吸过程中肺泡气体容积的变化（见下文扩展的肺泡气体方程），我们可以理解，RQNL 下降对 PAO2 的有害影响可以通过提高原肺的 FiO2 来最小化。

总之，这一理论机制在多大程度上会恶化 V-V ECMO 期间的原生肺气体交换仍有待证实。

最后，无论潜在疾病如何，V-V ECMO 期间采用的肺休息策略都可能导致肺顺应性和静脉混合血恶化，进一步损害原肺的气体交换。

机械通气、原生肺功能和膜肺功能之间的相互依存关系

在 V-V ECMO 期间，机械通气最好能保持肺泡开放，从而减少原肺分流，避免肺泡过度张力，从而最大限度地减少肺损伤和死腔。总之，这是一个 ECMO、原肺和机械通气相互依存的系统（图 5）。

图 5. ECMO、机械通气和原生肺之间的关系：这三个组成部分相互影响，并产生连带效应。Vt=潮气量；RR=呼吸频率；mPaw=平均气道压；mPpl=平均胸膜压；VCO2NL=原肺产生的二氧化碳量

如图 5 所示，由于体外气体交换，通气的机械功率（MP，定义见下文）(1) 将会降低；Vt 和 RR 的降低将导致 VCO2NL 的降低，如果入口血液中的二氧化碳含量升高，VCO2NL 将会提高 ECMO 的效率(2)。呼吸机（1）对原生肺（3）的影响与 MP 成正比，MP 的定义是每分钟转移到原生肺以产生通气的能量。这取决于峰值和平台压、PEEP、呼吸频率和潮气量 (Vt)。

过高和过低的MP都会影响原生肺功能，要么促进 VILI，要么导致去复张。平均气道压会影响平均胸膜压（mPpl），这反过来又会影响引流压力和 ECBF（见第 2 节）。

为了更好地理解 ECMO 电路（2）和原生肺（3）之间可能存在的相互作用，我们可以将以下事件顺序排列为 "8字形"（图 6）。

图 6. ECMO 与原生肺之间的相互作用：PAO2= 氧气的肺泡压；VCO2NL= 原肺产生的二氧化碳量；CinCO2= ECMO 循环入口处的二氧化碳含量；CvCO2= 混合静脉血中的二氧化碳含量；Vd/Vt= 死腔，VCO2ML= 膜肺清除的二氧化碳量

如图所示，病变的原生肺容量减少，Vd/Vt（死腔）增加，导致效率降低（达到一定的 VCO2NL 需要更高的分钟通气量）。在 ECMO 启动后，采用超肺保护通气通常会导致进一步去复张和 Vd/Vt 增加。VCO2NL 的降低将导致 ECMO 循环入口处的二氧化碳含量（CinCO2）增加，从而提高膜肺作为梯度的效率。

其中，CoutCO2 是离开膜肺的血液含量，CinCO2 是 ECMO 循环入口处的血液含量。血流量以 L/min 为单位，校正因子 (25) 以 mL/mmol 为单位。如果 CoutCO2 和 ECBF 保持不变，增加 CinCO2 将导致 VCO2ML 增加。

此外，体外气体交换会降低混合静脉中的二氧化碳含量（CvCO2），减少向原肺肺泡气体扩散的梯度，从而进一步降低 VCO2NL。由此我们推断，在 ECMO 循环通气和支持相同的情况下，这是一个自供血的循环，其中原肺将提高 ECMO 的效率，而 ECMO 则会通过影响 VCO2NL，进而影响 PAO2、肺容积和 Vd/Vt，使原肺功能恶化。事实上，VCO2NL 的降低和 VCO2ML 的增加将降低 PAO2，正如肺泡气体方程（方程 (13)）所描述的那样，再加上肺泡氮的损失，将导致肺容积的进一步损失和 Vd/Vt 的增加。

实践：监测 V-V ECMO 的原生肺功能

V-V ECMO 期间动脉气体含量的决定因素。如上所述，动脉气体含量取决于体外和自身气体交换。再次进入右心房的动脉血到达肺循环，灌注一些健康的肺泡，从而提供气体交换，同时也灌注一些不通气的肺泡（分流区）。

因此，动脉血氧含量可以用下面的公式来描述：

其中，CvO2 是肺动脉中的氧含量，CcO2 是肺毛细血管中的氧含量，Qs/Qt 代表根据瑞利模型得出的分流分数。由于 CaO2 与 SaO2 相对成正比，该公式可转化为以下公式。

因此，结合方程 (3) 和 (13)，我们得到

同样，将公式 (3) 应用于二氧化碳时，混合静脉血中的二氧化碳含量就变成了：

根据经典的菲克方程，心输出量（CO）可估算为

因此，可以将公式 (15) 和 (16) 结合起来，计算体外循环时动脉中的二氧化碳含量：

其中 10 是所需的换算系数，因为 CO 的单位是 L/分钟，而 CaCO2 的单位是 mL/dL。

这些公式表明，在 V-V ECMO 期间，动脉中氧气和二氧化碳的含量都可以很容易地计算出来。值得注意的是，在存在再循环的情况下，公式（14）和（17）中的 ECBF 应替换为有效 ECBF（即 ECBF - QR）。

结论

我们回顾了使用 V-V ECMO 支持的患者的复杂生理学。在获得有关这类患者最佳治疗策略的急需证据之前，我们利用生理学来指导治疗工作。然而，重要的是，这要以实用主义为基础。体外气体交换的好处在于通过保护性通气减轻原生肺的负荷，为痊愈赢得时间。与其让患者承受容量超负荷、长期深度镇静和肌松或额外的 ECMO 引流插管，不如忍受较低的 ECBF。SGF 可能必须上升到引起碱中毒的水平，以缓解呼吸困难，减少患者的功。生理学推理可以帮助我们设计出解决病人问题的方案，但必须以病人为中心。

好记性不如点个赞！收藏起来以防忘记哦！

小师妹和俺建立了资料分享群，邀您互相交流，微信gabstudy

点击阅读原文，进入书籍宝库，用完记得收藏哦，下次更方便。