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骨质疏松是一种以骨量减少、脆性增高，易于发生骨折为特点的全身性骨骼疾病，在是中老年人群中常见的健康问题。50岁以后，1/3的女性和1/5的男性受到骨质疏松的困扰。正常情况下，骨骼中的成骨细胞的成骨作用和破骨细胞溶骨作用保持平衡。一旦骨的吸收大于生成，X线上就会表现出骨密度下降。

很多因素都能伤害骨骼的健康，对中老年人尤是如此，如饮食、活动、吸烟、饮酒、恶性肿瘤、内分泌疾病等。此外，药物引起的骨密度下降也不可小视，本文将列举能引起上述病理变化的常用药物。

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糖皮质激素

糖皮质激素引起的全身性反应是继发性骨质疏松的最常见原因，机制如下：①肠道吸收钙质减少，甲状旁腺功能亢进使破骨细胞活动增加升高血钙；②成骨作用减弱，骨质形成缓慢进一步损伤骨结构。

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激素治疗

雄激素和雌激素在骨骼生长中都有重要的作用。雄激素通过直接作用于成骨细胞和破骨细胞上的雄激素受体从而调节成骨细胞和破骨细胞的分化、增殖及功能，维持骨吸收与骨形成的偶联平衡。雌激素既能通过对降钙素、甲状旁腺素的影响，抑制骨钙释放，又可作用于成骨细胞和破骨细胞上的雌激素受体。

促性腺激素调节机体正常生长，性器官成熟和生殖功能。抑制促性腺激素分泌的药物用于治疗乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜增生和不育等。这些药物抑制雌激素和雄激素的生成，可能引起骨质疏松，包括三托瑞林、来曲唑、环丙孕酮等。

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质子泵抑制剂

长期应用质子泵抑制剂（PPIs）诱发骨质疏松可能的机制有：①质子泵抑制剂作用于胃壁细胞的H+/K+-ATP酶，抑制胃酸的分泌，导致Ca2+吸收减少，代偿性引起甲状旁腺功能亢进，导致破骨细胞骨吸收速度加快；②质子泵抑制剂可抑制破骨细胞作用，从而抑制骨的重吸收。随着成骨细胞继续发挥作用，骨转化减少，旧骨不能被取代，骨质量退化。

双膦酸盐是治疗骨质疏松的药物，PPIs常与双膦酸盐合用，目的是减轻消化道症状，研究表明PPIs能降低双膦酸盐的骨折预防作用。

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抗癫痫药

维生素D 加速Ca2+的吸收并介导Ca2+通过成骨细胞膜进入骨组织，对骨骼生长有重要作用。抗癫痫药苯妥英钠、卡马西平、扑米酮影响维生素D的生物转化，加快维生素D的灭活和排泄，影响了钙离子的吸收和利用，故应用抗癫痫药的患者中常见低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进。

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降糖药

治疗Ⅱ型糖尿病的吡格列酮属于胰岛素增敏剂，促进脂肪细胞、骨骼肌细胞和肝脏组织对葡萄糖的吸收。脂肪细胞和成骨细胞由同一中前体细胞分裂而成，吡格列酮在使机体产生更多对胰岛素敏感的脂肪细胞的同时，成骨细胞减少，变现为骨骼退化。

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肝素

大量使用普通肝素（>15000U/d，或妊娠、哺乳期应用）会抑制成骨细胞同时加强溶骨细胞的作用，造成骨密度下降。低分子量肝素对骨细胞的亲和力较弱，造成的骨量流失较小，因此副作用不明显。

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本文汇总了损害骨密度的常用药物。用药前，医生要提前权衡药物的疗效和可能的不良反应，患者在用药期间要补充维生素D或钙剂预防骨质疏松。

参考文献

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