《Nature雷浪女》改招式吹牛逼：生物课本真要改了吗?！首次发现皮肤炎症记忆功能，其实也许就是刘实发现的母细胞？

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《自然》换招式吹牛逼：生物课本又要改了！

科学家首次发现皮肤也有炎症记忆功能，将彻底改变对多种自身免疫疾病和癌症认识。该皮肤炎症记忆功能，其实也许就是刘实发现的干性的母细胞？

关于哺乳动物免疫系统的分层防御机制，我们的高中生物课本已经写的很清楚了。哺乳动物的上皮组织是机体的第一道“机械”屏障，只能“被动”的防御外源病原体的入侵。而当上皮组织被太阳晒伤、病菌攻击或者被尖锐物划伤时，第一道屏障就失效了。

此时，就只能靠免疫细胞组成的第二，三道防线来消灭病原微生物。同时一些免疫细胞在消灭病原体后，还会对炎症产生“记忆”，等第二次同样的病原体来“侵犯”时，它们能更迅速，更强烈地消灭病原微生物[1]。

Fuchs教授

为了验证炎症反应是否对上皮干细胞存在持久的影响，Fuchs教授决定对小鼠进行进一步的研究。通过将小鼠皮肤中历经炎症反应的上皮干细胞转移到另一处没有遭受炎症反应的皮肤中，同时诱导小鼠皮肤炎症的发生，然后观察炎症的消退速度。

Fuchs教授发现，历经炎症的上皮干细胞可以显著加快皮肤上炎症反应的消退以及组织修复。这意味着，上皮干细胞的确可以“记住”炎症反应，以增强对二次炎症反应的应对能力。

体外培养观察角化细胞中皮肤干细胞的生长(Ctrl：对照组；PI:第二次炎症反应)

那么，这些干细胞是如何“记住”炎症反应，并加速伤口愈合呢？

通过对小鼠上皮干细胞进行进一步的分析，Fuchs教授发现，第一次炎症反应会使得小鼠上皮干细胞内染色质的不同位点打开，激活一种叫做Aim2的基因，它编码了一种“损伤与危险”的传感蛋白。并且染色体上这一区域在炎症消退后长时间内保持开放，能在第二次的炎症反应过程中更快地打开基因，增强上皮干细胞以及各种免疫细胞迁移到伤口的能力。而抑制AIM2基因或下游信号，小鼠的皮肤在经历二次炎症时修复速度就会显著减弱。

敲除Aim2基因小鼠在第二次炎症反应后，伤口愈合速度没有加快（Aim2 KO：敲除Aim2基因 WT：正常小鼠）

参考文献：

[1].Netea, M.G., et al., Trained immunity: A program of innate immune memory in health and disease. Science, 2016. 352(6284): p. aaf1098.

[2].Naik, S., et al., Inflammatory memory sensitizes skin epithelial stem cells to tissue damage. Nature, 2017. 550(7677): p. 475-480.

[3].  Alcolea, M.P. and P.H. Jones, Lineage analysis of epidermal stem cells. Cold Spring Harb Perspect Med, 2014. 4(1): p. a015206.

[4].   https://www.sciencedaily.com/releases/2017/10/171018132831.htm