坐看《细胞》《科学》子女刊牛文掐架: 一方给点小刺激健康又长寿，另一方给点压力却又激活癌细胞? 为了抓眼球，看如何扯淡.....
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给点小刺激健康又长寿、
给点压力却又激活癌细胞，
搬个小板凳坐看《细胞》与《科学》的“子刊”牛文“掐架
作者| 刘实
不同的科友分别发来这样两篇报道让笔者评价：《Cell Reports：给点小刺激，衰老细胞竟变得健康又长寿 》，《Science 子刊：压力可激活癌细胞，请轻松生活 》。笔者正忙着打CNS的大假，对于这神马《细胞》或《科学》的“子刊”发表的东西还真没什么兴趣细究。所以，对于不同科友的提问，笔者把不同“子刊”的文章递了过去，让科友自己看看，《细胞》与《科学》 “子刊” 的牛文是不是在互相“掐架”？
在笔者看来，其实是在相互掐架的两篇牛文，其原文摘要或简介放在这里，全文大家有兴趣自己去看。
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31485-7 DOI: 10.1126/scitranslmed.aao4307 |
Cell Reports：
给点小刺激，衰老细胞竟变得健康又长寿
最近一项来自美国西北大学（Northwestern University）研究显示，刺激一个细胞能逆转细胞衰老的迹象。这项研究可能打开了延缓衰老的大门。研究发表于Cell Reports（IF 8.282）。
对延缓衰老的渴望不能算是对容颜的虚荣，因为衰老并不仅仅是皱纹和白发，还意味着更多病痛。
这项研究把注意力放在一种叫做Caenorhabditis elegans（C. elegans）——秀丽隐杆线虫的身上，这个物种经常被用来作为人类衰老和疾病的模型，因为它的细胞特性和生化环境和我们人类很相似。
衰老的蠕虫带来新鲜的线索
尽管野外凶险的环境很少允许生命体活到老才过世，但是如果创造了机会，所有生物都能活到年老。例如，C. elegans年老时，它处理细胞中蛋白质的方式—即蛋白质内稳态会失去平衡。要让细胞正常运行，蛋白质必须要以正常的速度生产、折叠并降解。随着年龄的增长，这种机制会变得越来越不准确，从而导致细胞质中的蛋白质产生畸形或者错误。
类似的，人体中错误折叠的蛋白质积累到一定程度就会产生神经退行性的情况，比如亨庭顿舞蹈症、帕金森、老年痴呆症。
研究人员将细胞的线粒体——即细胞供能站处于轻微的胁迫下。结果发现，在这个胁迫条件下，线粒体向蛋白质机制发出了信号，告诉它不要失败。于是，蛋白质拥挤的堆积减少了。这个结果是前所未见的。
研究高级作者Richard I. Morimoto教授解释说，大家都知道长期的线粒体压力是有害的，但是实验发现，当给线粒体施加轻微的压力，线粒体的应激信号实际上是一种存活策略，它使动物能完全抵抗压力，并延长寿命，这简直是一个魔法！
这个研究的目的不是让人活得更长，而是提高细胞和分子层面的健康水平，使得人们能健康得更长久。
当然，抗衰老的路上还有很多未知需要揭开。
循证来源：Mitochondrial Stress Restores the Heat Shock Response and Prevents Proteostasis Collapse during Aging. November 07, 2017. Cell Reports
药明康德/报道
很多人都知道，压力不是个好东西。长期处于压力下的人容易出现一系列疾病，从而形成一个压力恶化病情，病情带来更多压力的恶性循环。
在最新一期的《科学》子刊《Science Translational Medicine》上，来自MD安德森癌症中心的科学家们用精妙的实验验证了这一个假设。他们发现，压力会导致肺癌耐药性的发生，加速癌细胞的生长。而一类缓解压力的常规药物，能够起到增强抗癌药疗效的作用。这个发现对每一个生活在持续压力下的人，都有重要的启迪意义。
▲该研究的负责人John Heymach博士（图片来源：MD安德森癌症中心）
在这项研究中，科学家们选择肺癌作为研究对象。这是一种极为常见和严重的癌症，光在美国每年就有16万名患者。常规的肺癌治疗方法包括了EGFR抑制剂。这类药物在最初往往能对病情起到很好的控制作用。但过了一段时间，癌细胞的EGFR基因往往会出现突变，使原本有效的药物变得无效。患者的病情也会就此复发。
在研究肺癌对EGFR抑制剂产生耐药的过程中，研究人员们发现一种叫做IL-6的免疫信号通路蛋白与之相关。有趣的是，IL-6是一种能被“压力相关激素”所激活的蛋白。这也让研究人员们产生了好奇，决定一探压力信号通路在肺癌耐药过程里扮演的作用。
在培养的细胞中，研究人员们成功构建了对常用EGFR抑制剂产生耐药的模型。往培养基里添加肾上腺素和去甲肾上腺素后，这些压力激素会结合β2肾上腺素受体，激活特定的信号通路，提高IL-6的水平。这会促使癌细胞产生对抗癌药的耐受。
▲该研究的第一作者Monique Nilsson博士（图片来源：MD安德森癌症中心）
“在你身体里感知压力的受体，也同样存在于癌细胞表面，并且能‘激活’这些癌细胞，”该研究的第一作者Monique Nilsson博士说：“有趣的是，在带有EGFR激活突变的非小细胞肺癌细胞里，压力激素对IL-6的诱导效应也越强。我们的数据表明突变的EGFR和β2肾上腺素受体之间的信号存在协同。”
这一现象在小鼠身上也得到了验证。当肿瘤出现EGFR突变后，慢性压力能加快肿瘤的生长。此外，激活β2肾上腺素受体同样能促进对EGFR抑制剂的耐受。这一现象能通过β肾上腺素抑制剂，或是IL-6抑制剂来逆转。这再次证明了压力在肺癌耐药性产生中扮演的作用。
细胞和小鼠实验完成后，研究人员下一步就是检验人体内是否也存在同样的机制。利用现成的3期肺癌临床试验数据，研究人员们做了回顾性的分析。他们发现，那些IL-6水平较高的患者，接受EGFR抑制剂的治疗后，中位总体生存期不容乐观，只有区区4.8个月。而那些IL-6水平较低的患者，中位总体生存期能达到11.5个月！此外，研究人员也证实，β肾上腺素抑制剂的确能起到降低IL-6水平的作用。换句话说，那些缓解压力的药物，也许真的可以延长肺癌患者的生命。
这一点在另一个分析中得到了验证。在一项名为LUX-Lung3的研究中，研究人员注意到，一些使用了EGFR抑制剂的患者，碰巧也使用了β肾上腺素抑制剂。这些患者的中位无进展生存期（疾病不发生进展）为13.6个月，高于没有使用β肾上腺素抑制剂的患者（11.1个月）。
“一般人相信压力对癌症患者是不利的，但癌症的诊断以及必要的治疗也可能为患者带来压力。这些数据暗示，压力激素能直接作用于肿瘤细胞，促进耐药性的生成，”该研究的负责人John Heymach博士说道：“β肾上腺素抑制剂是一类人体耐受良好，而且便宜的药物。它有望改善EGFR靶向疗法效果，前景令人兴奋，我们应当在临床上对这个假设进行检验。”
“如果β肾上腺素抑制剂真的能延缓或者预防EGFR抑制剂耐药性的产生，我们就能给患者口服这些药物。它们耐受良好，而且每天成本只有几美分。这会极大地造福患者。” Heymach博士补充道。
压力影响健康，这一概念又得到了实验结果的支持。我们呼吁，事业虽然重要，但身体才是革命的本钱。在职场拼搏时，请不要忘记劳逸结合，还身心以健康。