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采编:张元
...............55.........................................55.........................................55.................................55.........................................55.........................................55..................新冠实际攻击全身脏器:
3月4日,国家卫生健康委员会发布了最新版本的《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)》。新版的新冠肺炎诊疗方案根据目前有限的尸检和穿刺组织病理观察结果,增加了“病理改变”部分,涉及到新冠肺炎导致的肺脏,脾脏、肺门淋巴结和骨髓,心脏和血管,肝脏和胆囊,肾脏还有其他器官的受损。
新版的新冠肺炎诊疗方案中发现,在病理改变中患者的肺脏呈不同程度的实变。肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成。肺组织灶性出血、坏死,可出现出血性梗死。部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化。肺内支气管黏膜部分上皮脱落,腔内可见黏液及黏液栓形成。少数肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。
在脾脏、肺门淋巴结和骨髓的病理改变中,发现脾脏明显缩小。淋巴细胞数量明显减少,灶性出血和坏死,脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象;淋巴结淋巴细胞数量较少,可见坏死。骨髓三系细胞数量减少。
心脏和血管的病理改变表现为心肌细胞可见变性、坏死,间质内可见少数单核细胞、淋巴细胞和(或)中性粒细胞浸润。部分血管内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。
在肝脏和胆囊的病理改变中表现为,肝脏体积增大,暗红色。肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润;肝血窦充血,汇管区见淋巴细胞和单核细胞细胞浸润,微血栓形成。胆囊高度充盈。
肾脏的病理改变中,肾小球球囊腔内见蛋白性渗出物,肾小管上皮变性、脱落,可见透明管型。间质充血,可见微血栓和灶性纤维化。
其他器官表现为脑组织充血、水肿,部分神经元变性。肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠管黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落。
(来自澎湃新闻)
第一种是无差别杀毒。对入侵人体的外来大分子物质,免疫细胞会第一时间把它们吞噬消化掉,这个过程在生物学里叫“非特异性免疫”。只要不属于人体本身的大分子物质,都有可能受到清除。但是这种清除属于日常操作,因为缺乏针对性所以效率并不高,当一次性入侵的病毒数量较多时,就会有一些躲过免疫系统入侵到健康细胞里面去大量复制。这也是医务人员感染风险最高的原因,医疗操作不可避免地近距离接触,甚至插管、开胸,接触最高浓度的病毒。当病毒量超出了“非特异性免疫”的处理能力,人体就宣告被感染了。第二种是针对性的杀毒。病毒第一次进入人体后,有一些担当“侦察兵”的免疫细胞会发现这种病毒并记住它们的特征,针对性地开发出能够杀灭这种病毒的抗体武器,在生物学里这叫“特异性免疫”。等到第二次这种病毒再入侵时,人体免疫系统就能马上识别出来,安排免疫细胞大量产生针对这种病毒的抗体,快速剿灭入侵病毒。这也是康复者血浆有一定治疗作用的原因之一,因为其中含有针对新冠病毒的抗体(但是量不大)。让人体通过疫苗记住病毒特征,等真正接触病毒时能够第一时间激发免疫系统的最大威力,避免感染。
然而,为了让免疫系统记住新冠病毒的特征,我们不能直接把新冠病毒打到身体里去,那样直接就感染了,事与愿违。那怎么办呢?一类是把病毒手脚打残了再丢进去人体做疫苗。这样人体免疫系统可以通过病毒的脸(关键结构特征)记住它的样子,等真的接触病毒时已经建成了抗体大军不用怕仓促应战。这在医学上叫“减毒活疫苗”,即疫苗里有活病毒,但致病性已经大打折扣。还有一类是把病毒打死了再丢进去人体做疫苗。这样的“灭活疫苗”安全性很高,不会让人体染病,但是如果病毒死得面目全非(关键结构特征消失),免疫系统又记不住病毒的样子,不能生成对应的抗体,起不到疫苗的效果。所以说把握尺度很关键,既要干死病毒,又要保留结构特征不能“一脚踩扁”。以上就是开发病毒疫苗的两类基本原理,嘴上说说很容易的样子。然而我们要知道,病毒几乎是尺寸最小的微生物了,直径通常在50纳米左右,要对病毒进行精细操作何其之难!这么说大家没概念,那就换个说法:新冠病毒需要经过电子显微镜放大15万倍才能被人眼看到,就这还只是一个模糊的身影,根本看不清细微结构。所以,对病毒的操作是不可能拿一把想象中微小的手术刀或者镊子去修理它们的,只能通过传代培养让病毒变异,或者用基因编辑等十八般复杂操作去改变病毒毒力,同时,最关键的是保持其结构特征。开发疫苗的难度和精细程度可想而知,要靠100分的努力+900分的运气了。
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