高潮来啦：零基础都秒懂的心电图（中篇），你绝逼没见过如此牛X的文章！
前两天，医考君发了心电图（上篇）
众多粉丝哭着喊着要为医考君生猴子
医考君如此风骚
引无数女粉竞折腰
女粉来多少我医考君都照单全收，
还有些男粉也来瞎凑热闹
是酒不好喝吗？是手机不好玩吗？
你还是安心的吃鸡ba
（说鸡不说吧，文明你我他）
医考君，你给我正经点……
什么鸡吧鸡吧的
你还是讲心电图吧
好吧，接前两天的讲……
10、房室阻滞
房室阻滞，顾名思义
就是心房到心室这条传导通路被阻滞了
最常见的阻滞部位是房室交界区
（房室结和希氏束）
导致心房的信号传到心室速度变慢了
甚至完全传不下来了
心房除极看P波，心室除极看QRS
我们就可以根据P波与QRS关系
将房室阻滞分为
一度、二度I型、二度II型、三度
同时呢，医考君还将引入一个故事
一对夫妻从吵架到离婚的故事
来讲解这个房室阻滞
大家记住
P波代表老婆，QRS代表老公
从一度到三度，夫妻两关系越来越差
一度房室阻滞
特点：
PR间期固定延长>0.20秒
（老年人>0.22秒）
故事：
老公晚归，但每晚还是按时回来
心电图：
推理：
窦房结的电激动经过房室交界区时
因为房室交界区出了问题
而出现传导速度减低
心电图上的PR间期反应的是
激动信号从心房到心室的时间
所以PR间期会延长（>0.20秒）
虽然传导速度减慢
但是每个心房的激动还是能下传到心室
所以房室比保持1:1关系
（1个P波后面跟着1个QRS波群）
二度I型房室阻滞
特点：
PR间期逐渐延长
直至QRS脱落
周而复始的出现
故事：
老公晚上回家越来越晚
太晚干脆就不回来了
心电图：
推理：
房室交界区出了问题
当窦房结的激动经过经过这里时
传导速度一次比一次慢（递减传导）
所以P-R间期就会逐渐延长
最终有一次在房室结内受阻
窦房结的信号没法下传心室
所以就会出现一次QRS脱落
脱落之后的下一个的P-R间期变短了
然后又接着P-R间期逐渐延长
周而复始的循环
这样现象叫文氏现象
二度II型房室阻滞
特点：
PR间期恒定（正常或延长）
但部分P波后无QRS
故事：
老公回家时间比较固定了
但是说不回家就不回家了
越来越任性了，这日子快没法过了
心电图：
推理：
是因为房室交界区的细胞出了问题
导致其有效不应期显著延长
只留下很短的相对不应期
当窦房结的冲动下来的时候
运气好的话
碰上他的短暂的相对不应期
这个信号就可以下传形成QRS波
运气不好的话
碰上了他较长的不应期
这个窦房结下来的信号就无法下传心室
所以就没有QRS咯(QRS脱漏)
这个脱漏纯属运气倒霉
说不定什么时候就踩到狗屎
QRS就脱漏了
PS:莫氏I型、II型什么鬼？
大家可能经常看到这两个
其实
莫氏I型就是二度I型房室阻滞
莫氏II型就是二度II型房室阻滞
上面说的文氏现象还记得吗
就是二度I型的PR间期
逐渐延长直至QRS脱漏
周而复始的循环叫文氏现象
三度房室阻滞
特点：
心率慢（低于60次）
P波与QRS波群无关（房室分离）
故事：
P波与QRS离婚了
老公老婆就各玩各的啦！
看图：
推理：
三度房室阻滞又叫完全房室阻滞
就是房室交界区这条传导通路完全断了
导致窦房结的激动完全传不到心室了
这不窦房结的电信号只激动心房
那心室怎么办呢？难道就不收缩了?
不会的，心室很自立自强的
别人不给电激动，那就只能靠自己咯
自己发激动信号激动自己
这就是所谓房室分离，心房心室各管各的
我们知道
窦房结并不是心脏唯一的电激动发出部位
窦房结、房室结、浦肯野纤维都可以发
只是他们自律性频率不一样
窦房结60一100次/分、房室结40~60次/分
希氏束约40次/分，心室<40次/分
以窦房结频率最高，在正常情况下
窦房结的频率占压倒性优势
所以房室结、浦肯野的自律性表现不出来
发生三度房室阻滞的时候
窦房结信号下不来
那这电激动信号就只能房室结或心室来发
如果阻滞部位较高（希氏束分叉以上）
这时候可以由房室结或希氏束来控制心室
所以心室率在40一60次/分
如果阻滞部位较低（希氏束分叉以下）
那就只能靠希氏束分叉以下的
束支和浦肯野纤维咯
所以心室率小于40次/分
如果是浦肯野发出的激动
那就不是从房室结、希氏束正常路劲传导下来
他只能通过普通心肌传导，速度就慢了
所以这时候心室除极时间延长
表现为QRS的增宽
（阻滞部位越低，心率越慢 、QRS增宽）
11、左、右束支阻滞
特点：
M波后跟T波倒，束支阻滞特有貌
右束阻滞见V1V2，左束阻滞V5V6瞧
完全阻滞QRS宽，不全阻滞是窄条
心电图：
（右束支阻滞）
（左束支阻滞）
推理：
所谓束支阻滞
主要是左右束支出了毛病
导致上面的电激动信号传下去障碍
束支阻滞在心电图上
主要看胸导联
右束支阻滞看V1、V2
因为V1V2离右心室最近
左束支阻滞看V5、V6
因为V5V6离右心室最近
看图
我们知道左右心室几乎同时除极
这样两个心室除极完成耗时就少于0.12秒
如果一支发生了不完全阻滞
房室结下来的激动信号传导就会减慢
如果一支发生完全阻滞
那激动信号就完全不能下传到一侧心室了
一侧心室没有激动信号了，怎么办？
心脏很神奇，自有办法
看图
比如上图的右束支完全阻滞了
那右心室的激动信号就只有从左心室传过来
这种激动信号只能在普通心肌传导
希氏束、束支等正常通路是高速公路
而普通心肌却是国道咯
所以传导速度很慢
这样就会造成一个情况
左右心室除极不同步
右束支完全阻滞了的话
左束支支配的左心室肯定先除极
然后再慢慢把激动信号通过普通心肌
传给右心室，然后右心室除级
左心室除极后，主波快要下降的时候
这时候右心室也开始除极了
这样就造成M波形或者顶端有切迹
看图
左右心室本来几乎同步除极
现在变成了先后除极
所以两个心室除极的总时间就会延长
QRS反应心室除极
所以QRS就会增宽
如果一侧束支没有完全阻滞
阻滞一侧激动信号只是下来慢点
主波会有M型或切迹，但QRS增宽不明显
不完全性右束支阻滞
QRS波时限<0.12秒
完全性右束支传导阻滞
QRS波时限>0.12秒
左右心室除极的顺序发生了改变
那么复极的顺序也会改变
T波反应心室的快速复极过程
这样T波可以出现倒置
（正常T波方向与主波方向一致）
咱们再回过头看看看心电图吧
再次熟悉一下
12、左、右心室肥厚
特点
R波高尖为室肥
右室看V1，左室见V5
右心室肥厚
右心室肥厚看V1
因为右心室离V1导联最近啊
所以更能反映其心电变化情况
我们看正常V1的模样
从上图我们可以我们看到
正常V1小的r波，大的S波
如果右心室肥厚了，肥大的细胞肥
产生电偶数目增多、内部电阻减小
自然电压也就高了
打个不太恰当的比方
肌肉多，力气自然大了
右心室肥厚产生高电压
那么小的r波将会变成大的R波
所以右心室肥厚时 ：R／S≥1
此外还有一个标准
我们知道V1上的R波和V5上的S波
他们两的振幅是可以反应右心室电压
如果它俩的振幅加起来
RV1＋SV5＞1.2mv
也提示右心室肥厚
看看右心肥厚心电图
此外还有电轴右偏
这个好理解嘛，不解释了
右心室电压高了，电轴自然偏向右
左心室肥厚
左室肥厚见V5、V6
为什么要见V5、V6
因为左心室离这两个导联近啊
看图
我们再来看看正常V5的R波长啥样
看图
正常情况下
Rv5的振幅应该小于2.5mv（5个大格）
如果左心室肥厚，电压自然会变高
V5导联上的R波振幅就会变大
左心室肥厚Rv5>2.5mv
此外
V1导联上的S波也可以反映左心室电压
如果跟V5导联上的R波加起来
RV5＋SV1＞4.0mv（男性）
RV5＋SV1＞3.5mv（女性）
也是左心室肥厚
看图
电轴呢？
左心室肥厚，那电轴自然向左偏咯
13、预激综合征
我们这里讲一个典型的代表
Kent束预激综合征（WPW综合征）
特征：
在QRS波之前出现“Δ”波
P－R间期缩短(<0.12秒)
QRS波增宽
心电图：
推理
预激综合征，顾名思义
就是预先把心室激动了
那为嘛会预先激动嘞？
我们知道
房室交界（房室结等）是心房与心室唯一电通道
如果开辟了一条小路（Kent束）
让电激动可以抄近道进入心室
房室结又叫房室延隔，有延迟传导作用
但这条小路就畅通无阻啊
当然更快到达并激动心室
看图
电激动信号从Kent束先下来
首先把心脏激动了一下下
形成了一个“Δ”波
紧接着，正常传导通路的激动也下来了
也开始激动心室了
于是乎，它俩就合体了
就成了这样
QRS由一个身材笔挺的帅哥
变成了这样的撇脚的猥琐哥
大哥，这是病啊
大家看看
这个QRS波宽度是由
“Δ”波宽度+正常QRS宽度
所以这时候QRS会增宽（>0.11秒）
因为Kent束是条近道
所以激动达到心室的时间更快
P－R就是反应激动信号从心房到心室的时间
那么就会，P－R间期缩短(<0.12秒)
game over
心肌缺血、急性心肌梗死，明天讲！
本文截稿又是凌晨3点，只能睡4小时了
医考君如此卖力，老铁还不快帮我分享文章啊
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