狗狗如何拥有“无辜眼”？大麻上瘾还与基因有关？丨FM脑科学新闻

01PNAS丨狗狗如何拥有“无辜眼”？

经过三万三千年的驯养，狗的解剖结构和行为习惯都与狼产生了差异。Juliane Kaminski 的研究团队对比了狼和狗的头部解剖标本，发现狗具有内侧眼提肌（levator anguli oculi medialis），而狼在相应的位置缺乏肌肉纤维。内侧眼提肌的收缩可以加强眉头上抬的幅度，也就是囧的样子。行为数据也表明，在和人类互动的过程中，狗的眉头活动频率和强度都显著高于狼。有趣的是，这种眉头上抬的动作会使狗看起来眼睛更大，更具幼态。并且这种囧态是人类的悲伤表情，所以让人心生怜悯，使人类想要照顾喂养狗狗。也就是说具有抬眉头特征的狗狗更容易在驯养中获得人类的照顾，从而活下来并且产生后代，于是狗狗便拥有了人类无法抗拒的“无辜眼”。换句话说，并不是狗狗生来可爱，是我们选择了更可爱的狗狗。（陈璐雯）

文章来源：https://www.pnas.org/content/early/2019/07/05/1820653116

图片来源：https://www.bilibili.com/read/cv1768859

02PNAS丨伤心真的会伤“心”

焦虑、抑郁或者压力不仅会影响我们的中枢神经系统，也会导致心脏微血栓形成，更使得心血管疾病风险增加30%以上。但人们尚不清楚情绪变化影响心血管健康的具体机制。来自德国、美国等多国课题组为这一问题做了初步回答。他们首先通过大样本的人群队列研究，发现以童年创伤和抑郁症问卷筛查出来的压力表型人群有着更高的FKBP5表达（该基因是免疫调节因子，也被一些研究认为和衰老进程、应激相关免疫信号通路激活有关）和更低的甲基化水平。而细胞层面的研究则发现，受糖皮质激素调控的FKBP5去甲基化会激活体内经典的促炎信号—NF-κB通路，从而导致炎症相关基因表达增加，炎症因子水平上升。NF-κB信号通路则更加促进了FKBP5甲基化水平的下降，从而形成恶性循环，导致心脏微循环血栓形成，最终心血管疾病风险大大上升。尽管本研究距离真正的临床转化还有较长的一段路要走，但这一发现不仅仅解释了压力、情绪剧烈变化导致心血管疾病的可能原因，也为未来“情绪型心脏病”防治提供了潜在的靶点。（恋空）

文章来源：https://www.pnas.org/content/pnas/116/23/11370.full.pdf

图片来源：https://www.health.harvard.edu/blog/managing-emotions-can-save-heart-201605099541

03Nature Neuroscience丨大麻上瘾还与基因有关？

基因会影响大麻成瘾的危险性吗？会！众所周知，大麻是一种精神活性物质，吸食大麻不但会严重危害身心健康、导致大麻使用障碍（cannabis use disorder，CUD），而且容易成为滥用毒品的开端。先前的研究表明，约9%的大麻使用者会产生依赖，而遗传因素是大麻使用者产生大麻使用障碍的重要影响因素，但此前尚未有研究发现与之相关的特定基因。研究者通过对一个丹麦全国性队列中的2000多名CUD患者个体以及近50000名对照个体的基因组进行全基因组关联分析（GWAS），发现八号染色体上调控CHRNA2基因表达的一个遗传变异与CUD的风险增加显著相关。这一结论在另一个冰岛人群的研究队列中得到了重复验证。CHRNA2基因编码脑中胆碱能受体烟碱α2亚基，该受体能与尼古丁结合。与之相呼应，CUD患者脑中的CHRNA2表达含量更低。这项研究有利于早期识别大麻使用障碍的高危人群；未来，我们尚需对基因组中的遗传差异促成CUD的具体生物学机制进行深入研究，以期开发靶向药物，长期防止CUD的发生。（74）

文章链接：https://www.nature.com/articles/s41593-019-0416-1

图片来源：https://www.piqsels.com/zh/public-domain-photo-jjoov

04Nature Neuroscience丨探索大脑“缓存”——工作记忆储存与操作的新机制

工作记忆是指那些我们仅暂时保存或者使用数秒的记忆，有人形象的将它形容为大脑的“缓存”。每个人的工作记忆容量不尽相同，一般人的容量在5-9个客体。许多人认为工作记忆容量的多少是决定智商高低的重要原因之一。根据曾经的推测，工作记忆是通过持续的神经活动在脑中保存的，然而最新的证据表明通过突触的短期可塑性可能同样可以保存工作记忆。最近，芝加哥大学的Freedman等人通过构建可以执行工作记忆任务的神经网络模型，证明了在较短时间内，工作记忆信息可以通过突触的可塑性得到保存。他们的结果证明了短期突触可塑性可以在没有神经元持续活动的情况下保存信息，同时暗示对于不同认知要求和认知原理的工作记忆任务，信息在脑中的储存形式可能存在差异。（呱琦）

文章链接：https://www.nature.com/articles/s41593-019-0414-3

图片来源：mp.weixin.qq.com

05Neuron丨小脑对运动皮层中预备活动所做的贡献

还记得赛跑前等待教练鸣枪的时刻吗？在起跑前的焦急等待中，不仅身体准备好姿势随时起跑，我们大脑的运动皮层也通过持续放电进入预备期。然而，预备活动背后的神经机制目前尚不清楚。尤其是与感觉运动学习和运动时间相关的小脑，对运动皮层产生的预备活动究竟起着怎样的作用呢？近日，来自英国UCL（伦敦大学学院）的学者借助VR技术，在大鼠身上发现齿状核输出的小脑神经信号表现出预备活动。这种活动与前外侧运动皮层对奖赏的反应类似。此外，小脑的预备活动是通过抑制奖赏前普肯野细胞活性习得的。因此，小脑对运动皮层的预备活动起着重要作用。该研究也与其他越来越多的研究一样，认为大脑皮层的持续活动不只是局部神经环路相互作用的结果，也需要大脑远端区域活动的协调。（五岁)

文章链接：https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(19)30447-7

图片来源：https://stocksnap.io/

06Nature Neuroscience丨吗啡戒断期间的社交困难源自外侧缰核可塑性

在阿片类药物（吗啡、海洛因等罂粟衍生物）的戒断过程中，社交困难、情绪低落等负面症状常最终导致复吸。已有研究表明，大脑奖赏环路中外侧缰核的功能失调或是其背后成因，但具体原理尚不明确。近日，瑞典的科学家团队揭示了吗啡戒断期间外侧缰核的可塑性变化导致社交能力受损的内在机制。研究发现，吗啡依赖的小鼠在被诱导戒断后，外侧缰核投射到中缝的神经元（LHbRaphe）兴奋性谷氨酸受体AMPAR数量减少，用于传递兴奋性信号的谷氨酸传递也随之减少，导致其突触的兴奋性降低，外侧缰核-中缝的投射效率下降。用化学遗传技术抑制该神经通路，可使控制组小鼠出现类似吗啡戒断的社交行为减少，证实了该通路对社交行为的影响。团队进一步探究了可塑性发生的神经机制：吗啡戒断导致外侧缰核出现炎症反应，释放了促炎性肿瘤坏死因子-α；在该细胞因子与其受体的共同作用下，LHbRaphe的AMPAR被抑制。目前还不存在针对物质滥用中促炎通路的药物治疗，而该发现有望为未来药物研发提供靶向目标。（王丹绮）

文章链接：https://www.nature.com/articles/s41593-019-0421-4 

图片来源：USPM

导读：陈璐雯、恋空、74、呱琦、五岁、王丹绮

责编：呆苏克

主播：傻子周

封面模特：cc博士

背景音乐：carefree

排版：夏獭

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