走近科学 |又到了冬眠的日子，Nature告诉你，原来你每天睡不够是因为这两个“罪魁祸首”。。。
所谓睡货
最高的境界就是
“春困夏乏秋无力
冬日正是好眠时”
如果一天没有睡到十二分饱
那简直是对生命的辜负
作为一名资深的睡货
人生最大的理想奏是
和我的床谈一辈子的恋爱
这么多年
我饱受"世俗的歧视"
和无数“邪恶”的手
做斗争
那一种永远睡不饱的心情
肿么就木有人理解
直到我看到了这篇文献
我的人生瞬间变得五光十色
感谢这辈子能遇到一个
懂我爱我的科学家
来源：Funato H, Miyoshi C, Fujiyama T, et al. Forward-genetics analysis of sleep in randomly mutagenized mice.[J]. Nature, 2016, 539(7629).
简单来说
这篇文章就是说
“睡眠时间和类型是由基因决定的”
也可以换句话说
“我睡这么多，人家也控制不liao呢”
无数据无真相
不给你们好好解读一下
还当我骗你们的
各位亲戚朋友们这不是我说的
这就是残酷的现实
本文是11月17日发布在《Nature》的一项研究成果，简单来说文章报告了两种影响小鼠睡眠时间和睡眠类型的基因突变：一种影响Sik3基因，它使内在睡眠需求增加，导致总的觉醒时间显著缩短，在这种情况下，非快速眼动睡眠增加。另一种影响Nalcn基因，使快速眼动睡眠的总量和片段长度缩短，通过提高快速眼动睡眠抑制神经元的兴奋度实现。
人类拥有如此多的基因
亲！你是怎么办到的！
如何筛选出来的呢？
作者使用了一种叫做正向遗传筛选方法
所谓正向遗传学是分子遗传学家最初可使用的一种方法。
该技术意在检定产生特定表型的变异。
简单来说，如下示意图：
作者使用正向遗传筛选对小鼠睡眠行为进行遗传学分析的步骤示意图。
Dijk et al.
让小编无比敬佩的是，作者超强的工作量呀！由于正向遗传筛选需要先确定表型，而对睡眠行为进行表型需要大规模地对样本的脑波和肌肉活动的电生理信号进行记录，他们考察了8000多只具有随机基因突变的小鼠的睡眠模式。
你没有看错，就是8000！
这工作量不是常人能承担的！
经过一系列的筛选，然后通过辨别睡眠模式异常小鼠的基因变化情况，最后确定了两种他们称之为“困倦”和“无梦”的小鼠谱系，并分别从中发现了Sik3和Nalcn基因突变。
呆！就是你们，害我天天打瞌睡！
人家真的想好好学习
在介绍本次的“罪魁祸首”之前呢，先来一个关于睡眠的科普
正常人一般先从非快速眼动睡眠(NREM)开始，在入睡90分钟后进入快眼动睡眠期(REM)，REM约持续30分钟，此后NREM期和REM期交替出现，每夜睡眠中反复出现4-5次，每次持续约半小时左右。进入REM睡眠时眼球快速运动，全身肌肉张力极度降低，肌电活动明显减弱，不时伴有肢体或身体其它部位的局部运动，而脑电呈第一阶段睡眠期的特点，如果此时叫醒病人，绝大多数的人会说自己正在做梦，梦多发生在此睡眠期中。
于是乎，作者发现SiK3能够显著地增加非快速眼动睡眠（所谓的慢波睡眠），从而调节睡眠的总时间！
SIK3 in the homeostatic regulation of sleep amount
然后呢，作者又发现了Nalcn基因。Nalcn基因突变以后可以使快速眼动睡眠的总量和片段长度缩短。Nalcn基因是通过提高快速眼动睡眠抑制神经元的兴奋度实现，进一步调节睡眠的时间。
由于之前小编介绍了，快速眼动睡眠与人的梦境相关，因此，我们可想而知Nalcn基因突变以后的小鼠是一种“无梦”的突变小鼠哦！
Missense mutation in Nalcn gene reduces REMS time and episode duration.
ps.
作者还在文中说明了，实验中并没有发现产生完全不睡的小鼠。先前的研究已经表明昼夜节律只需一个突变即可打破，所以这可能表明完全不会睡眠的小鼠无法存活，或者涉及调节睡眠的基因太多，正向遗传筛选不足以产生完全不睡眠的动物。（睡眠很重要！珍爱睡眠，远离熬夜！）
困扰了小编二十几年的问题
终于真相大白了
不是我不想起床
实在是我体内的Sik3基因
突变了。
不是我爱做白日梦
实在是我的Nalcn基因
一直都在过表达
。。。
人家都已经基因突变了！
你们怎么还要叫我起床！
ID:sciclubs
用指南针
省下时间来睡觉