六月份circRNA研究报道汇总

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声 明

欢迎各位来到circRNA研究汇总栏目，六月份pumed收录circRNA文献共计24篇，主要集中在医学相关的研究领域。下面我们一起来了解相关研究内容。

1、哺乳动物大脑中非编码RNA调控网络研究

论文标题：A Network of Noncoding Regulatory RNAs Acts in the Mammalian Brain

杂志：Cell 

影响因子：31.189

通讯作者单位：剑桥 霍华德•休斯医学研究所

来自剑桥大学霍华德•休斯医学研究所的研究者们，在小鼠大脑模型中发现了一个非常有趣的ncRNA调控网络，该ncRNA调控网络主要由lncRNA（cyrano），circRNA（cdr1as）和两个miRNAs（miR-7，miR-671）组成，四种分子间通过精细复杂的互调控，准确控制cdr1as在脑部的含量，位置脑部神经系统的正常发育。长链非编码RNA-cyrano通常在脑部发育过程中高表达，研究者发现cyrano上存在很强的miR-7结合位点，可以有效抑制miR-7的表达，从而释放miR-7下游靶基因的表达，其中包括circRNA，cdr1as分子，高表达的cyrano分子可以促进cdr1as在脑补的有效富集，维持脑部正常功能。若在cyrano敲除小鼠中，miR-7含量升高后，cdr1as快速被miR-671降解，含量降低。进一步研究表明，miR-7可增强miR-671结合降解cdr1as的作用，其中miR-7和miR-671的结合位点不少重合，可能miR-7的介入，从空间或募集RISC诱导沉默复合体的能力加强，进一步加速cdr1as的降解。

图1：Cyrano，miR-7，miR-671和Cdr1as在哺乳动物大脑中精细调控模型

论文标题：Novel insight into circular RNA HECTD1 in astrocyte activation via autophagy by targeting MIR142-TIPARP: Implications for cerebral ischemic stroke

2、环状RNA HECTD1在星形胶质细胞通靶向MIR142-TIPARP激活自噬通路及其对脑缺血性中风的影响

杂志：Autophagy   

影响因子：11.1

通讯作者单位：东南大学

该文为东南大学的姚红红教授团队在Autophagy自噬杂志上又一篇circRNA在自噬方面的力作。该研究主要关注中风疾病中circRNA的作用，circRNA在各种生理和病理过程中发挥重要作用，但在中风疾病中研究并不多，研究人员首先通过circRNA芯片技术在中风小鼠模型-短暂性大脑中动脉闭塞缺血性脑组织中发现环状RNA circHECTD1显著高表达，同时在AIS中风病人的血浆样本得到证实。敲低circHectd1表达后，可明显减少中风小鼠模型的脑梗塞区域,减少神经毒性以及改善星形胶质细胞，进一步分子机制研究表明，circHECTD1可以通过miRNA海绵作用竞争性吸附miRNA-142,抑制miRNA-142的活性，导致TIPARP（TCDD诱导型聚[ADP-核糖]聚合酶）表达的抑制，随后通过巨自噬/自噬抑制星形胶质细胞活化。研究结果表明，circHECTD1及其偶联机制参与脑缺血中风过程，circHECTD1可以作为中风的新型生物标志物和治疗靶标。

图2：circHECTD1通过miR142-TIPARP抑制脑部星形胶质细胞自噬过程的机制示意图

3、环状RNA circZNF609通过竞争性吸附miR-615调控视网膜神经退化

论文标题：Circular RNA-ZNF609 regulates retinal neurodegeneration by acting as miR-615 sponge

杂志：Theranostics  

影响因子：8.537

通讯作者单位：复旦大学附属眼耳鼻喉科医院

以渐进性视网膜神经变性导致的视力损伤是青光眼形成的主要原因。环状RNA是一类内源性RNA，可调节真核生物中的基因表达。该研究中，研究者调查了cZNF609在视网膜神经变性诱导的青光眼中的作用。方法：qRT-PCR和Sanger测序法检测cZNF609在视网膜神经变性过程中的表达模式。免疫荧光染色检测cZNF609沉默对体内视网膜神经变性的影响。 MTT法，Ki67染色法和PI染色法检测cZNF609沉默对视网膜胶质细胞的影响及体外RGC功能。生物信息学分析，RNApulldown实验测定揭示cZNF609介导的视网膜神经变性的机制。结果：cZNF609表达在视网膜神经变性过程中显着上调。 cZNF609沉默减少了视网膜反应性神经胶质细胞增生和神经胶质细胞活化，并促进了RGC(视网膜神经节细胞)在体内的存活。 cZNF609沉默直接调节Müller细胞功能，但间接调节RGC功能。 cZNF609内源性吸附miR-615，起到隔离和抑制miR-615活性的作用，导致METRN增加。 METRN过表达可部分挽救cZNF609沉默介导的对视网膜神经胶质细胞增殖的抑制作用。结论：干预cZNF609表达是视网膜神经变性的一种有前途的治疗策略。

4、CircITGA7通过ras通路上调宿主基因ITGA7抑制结肠癌增殖和转移

论文标题： Circular RNA circITGA7 inhibits colorectal cancer growth and metastasis by modulating the Ras pathway and upregulating transcription of its host gene ITGA7

杂志：J Pathol 

影响因子：6.253

通讯作者单位：南方医科大学

环状RNA（circRNA）在各种癌症类型中显着失调。然而，circRNA在癌症中的作用和机制在很大程度上仍然未知。在这项研究中，研究者发现了一种新的circRNA（circITGA7）分子及其线性宿主基因ITGA7在结肠直肠癌（CRC）组织和细胞系都显著下调。circITGA7低表达水平与CRC进展相关。功能测定表明，异位过表达circITGA7在体外和体内实验中可显著抑制CRC细胞的生长和转移。敲减circITGA7或ITGA7可促进CRC细胞的增殖和迁移。机制研究中，通过RNA-seq的和KEGG富集分析表明，circITGA7是RAS通路的负调节信号，ITGA7与细胞因子相关的信号途径有关。此外，circITGA7结合的miR-370-3p，上调miR-370-3P靶基因NF1，这是Ras通路的公认的负调节剂的抑制，因此，circITGA7通过Ras途径抑制RREB1来上调ITGA7的转录。研究结果表明circITGA7和ITGA7在CRC的抑制的作用，揭示了circITGA7通过抑制Ras信号通路，促进ITGA7的转录，这表明circITGA7可抑制CRC细胞增殖和转移是CRC治疗的潜在靶点。

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