circRNA研究汇总 | 20190516-0520

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欢迎各位来到“circRNA研究报道汇总”栏目，由于circRNA的研究成果逐日增多，从本期开始，我们将一周一小结，每周一发布，力求给各位带来最新鲜的科研资讯。

本期从pubmed中检索收集最新发布的circRNA文献11篇，下面我们一起来看看circRNA研究最近有哪些新进展。

1、circYAP拮抗其来源基因YAP的蛋白翻译过程

论文标题：Translation of yes-associated protein (YAP) was antagonized by its circular RNA via suppressing the assembly of the translation initiation machinery.

杂志：Cell Death Dis. 

影响因子：5.638

通讯作者单位：加拿大多伦多大学

近日加拿大多伦多大学杨柏华教授团队首次报道发现YAP基因来源的circRNA可拮抗YAP的mRNA翻译起始过程，调控其母基因的翻译效率。杨柏华教授是今年第五届circRNA论坛邀请的主讲嘉宾之一，本文报道的研究工作曾在去年的第四届circRNA研究论坛中与大家分享过。期待各位同仁能参加第五届circRNA研究论坛，届时一起聆听杨教授与大家分享他的最新研究成果。该研究详细解读请查看本公众号历史文章：Nature子刊再发杨柏华教授新作：circYAP调控YAP蛋白翻译

图注：circYAP（circBank ID：hsa_circYAP1_008）可以通过结合翻译起始蛋白eIF4G和PABP，抑制母基因YAP的mRNA翻译起始，调控YAP蛋白的表达量

2、环状RNA在神经系统疾病中的现状和潜在作用

论文标题：Current status and potential role of circular RNAs in neurological disorders

杂志：J Neurochem. 

影响因子：4.609

通讯作者单位：中南大学

非编码RNA在调节正常脑功能中和治疗神经障碍疾病中发挥重要作用，因此基于非编码RNA尤其是环状RNA（circRNAs）的在神经障碍疾病中诊断和治疗策略已显示出巨大的临床潜力。最近的研究表明，circRNA可能在阿尔茨海默病，帕金森病，缺血性脑损伤和神经毒性中起重要作用。然而，circRNA的作用机制尚未完全阐明。该综述文章综合性地回顾了脑内circRNA研究的最新进展，为有关circRNA在神经系统疾病中的作用提供新思路。

图注：综述中详细整理了目前已报道的circRNA在神经系统疾病中的作用列表

3、circRNA-miRNA在从阵发性心房颤动到永久性心房颤动的过渡中交叉互作

论文标题：circRNA-miRNA cross-talk in the transition from paroxysmal to permanent atrial fibrillation

杂志：Int J Cardiol. 

影响因子：4.034

通讯作者单位：里斯本大学医学院

心房纤颤（AF）是最常见的心律失常之一，是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，在老年人中十分常见。可见于所有的器质性心脏病患者，在非器质性心脏病患者也可发生房颤，发病率高持续时间长，还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。导致病人残疾或病死率增加。在表观遗传因子中，最近发现非编码RNA（ncRNA）如miRNA和lncRNA是参与AF进展的重要调控因子。研究者推测慢性AF中存在额外的miRNA和circRNA调节层，涉及不同ncRNA种类之间错综复杂的串扰。首先研究者通过RNA-seq分析阵发性和持续性AF患者左心房活组织检查中miRNA和circRNA的表达谱。基于circRNA海绵吸附miRNA机制模式，通过从阵发性到持续性AF的转变过程中下调的miRNA，筛选出特定的circRNA种类可能调控这些miRNA，阐明circRNA-miRNA在AF中作用机制。

图注：持续性心房纤颤（AF）中circRNA-miRNA互作调控网络图（基于RNA-seq和生信预测）

4、circLRP6调节高水平葡萄糖诱导的增殖，氧化应激，ECM积聚和系膜细胞炎症

论文标题：circLRP6 regulates high glucose-induced proliferation, oxidative stress, ECM accumulation, and inflammation in mesangial cells

杂志：J Cell Physiol.  

影响因子：3.923

通讯作者单位：吉林大学第一医院

糖尿病肾病（DN）的发生和发展中，往往涉及系膜细胞增殖，细胞外基质（ECM）积聚，氧化应激和高血糖状态下的炎症异常调节。然而，高血糖诱导的异常调节机制尚未明确阐明。该研究发现HMGB1基因在高葡萄糖（HG）处理的系膜细胞中表达升高，并通过Toll样受体4（TLR4）诱导NF-κB的磷酸化，核转位和DNA结合活性。功能测定显示HMGB1抑制TLR4/NF-κB途径减轻了HG诱导的系膜细胞增殖，氧化应激，ECM积聚和炎症。

研究者推测HMGB1是否参与circRNA-miRNA-mRNA调控网络。首先，鉴定HMGB1并确认其为miR-205的靶标，并且miR-205通过靶向HMGB1对HG诱导的细胞损伤起保护作用。然后发现circLRP6在HG处理的肾小球系膜细胞中上调，并通过海绵miR-205调节HG诱导的肾小球系膜细胞损伤。此外，miR-205的过表达或circLRP6的敲低抑制了NF-κB信号传导途径。总之，这些数据表明circLRP6通过海绵吸附miR-205，上调HMGB1和激活TLR4/ NF-κB途径调节HG诱导的系膜细胞增殖，氧化应激，ECM积聚和炎症。该研究发现为糖尿病肾病DN的发病机制提供了新的理解。

图注：circLRP6靶向miR-205验证。A:circLRP6与miR-205结合位点配对图；B： HG处理SV40-Mes13细胞后qPCR检测circLRP6表达；C: luciferase 荧光素酶报告基因验证circLRP6与miR-205直接结合；D&E:siRNA干扰circLRP6后，qPCR和WB检测miR-205和HMGB1的表达水平改变

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