胸部CT影像征象图解（三）
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磨玻璃密度（GGO）胸部影像上表现为肺密度的轻度增加，透过这种磨玻璃影像可以看到肺纹理的影像。该征象包括下属几种情形：
1）弥漫型：如严重的急性肺移植排斥反应、早期成人呼吸窘迫综合症、肺水肿、过敏性肺炎、肺出血、各种原因的感染如非典型性肺炎等；
2）斑片型：如各种类型的肺炎、肺泡蛋白沉积征、类脂质肺炎、卡氏肺囊虫病以及成人呼吸窘迫综合症等；
3）局灶型：肿瘤如肺炎型肺泡癌、肺外伤、肺梗死等，这种类型常常和上述两种的病因相重叠；
4）晕型：常见于早期浸袭性肺曲霉菌病，也可见于肺穿刺之后；
5）支气管血管型和小叶中心型：如嗜酸性肺炎、结节病、外源性过敏性肺炎、呼吸系支气管炎等，其间前二者多见于支气管血管型，后二者多见于小叶中心型。
磨玻璃征要根据病史探求病因，如患者有出血倾向而查不出其他原因时要考虑肺出血；患者有过敏体质，又有花粉吸入或有其他过敏原接触史要考虑外源性过敏性肺炎；有多系统病变的患者要考虑结缔组织性肺炎等等。
磨玻璃影的分布对于鉴别诊断也有帮助：
1）呈小叶中心分布时，一般多是早期病变，常为支气管播散，可能是过敏性肺炎或脱屑性间质性肺炎所致；
2）呈全小叶分布时，病变边缘清楚；呈部分小叶受累时，病变边缘模糊。前者可见于肺泡蛋白沉积征、药物中毒性肺炎、类脂质肺炎、肺结节病、卡氏肺囊虫病、肺炎吸收期间以及肺出血等；
3）呈小叶周围性分布时，多为早期特发性肺纤维化的表现。
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粘液支气管征粘液支气管征又称为支气管液像，支气管粘液栓塞造成的CT征象。其病理基础是肺不张内有支气管粘液栓塞。由支气管狭窄梗阻、粘液分泌异常和纤毛活动障碍所致。对于中央型肺癌、狭窄或梗阻支气管的远端形成粘液铸型。支气管内膜结核有较长范围的支气管狭窄及支气管纤毛破坏使粘液不易排出。支气管分泌物增多也对粘液潴留起重要作用。慢性肺炎的支气管分泌物增多、粘稠及纤毛破坏是支气管粘液潴留的原因。CT增强扫描表现为肺不张内未强化的管状或结节状低密度影，与支气管走行方向一致。
图1变态反应性支气管肺曲霉菌病患者经治疗后右上肺浸润性病变大部分吸收。CT片上可见到树枝状粘液栓,其主轴指向肺门并与支气管的走向分布一致。支气管可见明显扩张。
图2左上肺肺癌患者,经细胞学检查证实。CT示肿瘤突入左主支气管,可见杯口状表现。其远端分支状支气管粘液栓清晰可见,轴向指向肺门。
图3,4支气管扩张患者反复多次咯出棒状和粉皮状粘液栓。CT示左下叶背段粘液栓,支气管也明显扩张(图3)。同一患者当粘液栓咯出后CT片可见扩张的支气管中间呈透亮带,横径比原粘液栓稍小,酷似鱼嘴状(图4)。
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双壁征在肺野异常的透亮区内与胸壁平行的线状高密度影。双壁征是巨大肺大泡发生肺气肿时的征象，一侧壁是肺大泡的壁，一侧壁是壁胸膜。
发生肺大泡合并气胸时，放置胸关引流是非常必要的，所以，有没有双壁征可以指导临床是否放置引流管，从而减少对患者不必要的创伤。双壁征不是在任何时候都可以发现的，但是当巨大肺大泡邻近有压缩时，如有气胸存在，仔细观察多个层面可以发现此一征象。不过要注意的是，在有两个肺大泡相互邻近或在慢性气胸的患者，观察双壁征可能存在缺陷。前者会很容易发现双壁征，但当仔细观察多层面的图像在胸膜腔内找不到，以及大泡壁不与胸膜平行。后者由于患者的长期静止气胸会显示胸膜分隔粘连，出现假的双壁征。
总之，在肺野内异常透亮空气的轮廓内发现肺大泡两侧的边并平行于胸壁，就是双壁征的表现，这时候，可以告诉胸科大夫，需要放管引流了。
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水上浮莲征（水上百合征）当肺棘球蚴病内外囊完全破裂，囊内液体部分咳出，气体进入囊内，内囊塌陷，漂浮于液平面上，使气液面变得凹凸不平，如“水上浮莲”，此征象为包虫囊肿破裂的典型CT表现，该征象可随体位变动而变化。
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桃尖征指肿块某一边缘尖角状突起形似桃尖，是炎性假瘤包膜的粘连牵拉，为良性肿块尤其是炎性假瘤特有。由于肿瘤大多位于肺的浅表部位，邻近胸膜常出现炎性反应，继之局限性的胸膜增厚、粘连，于肿物边缘可见类似胸膜幕状粘连的尖角状表现，这种尖角和肿块连在一起酷似一个桃子的桃尖。
假瘤的主体和胸膜的炎性牵拉形成的尖角常常和周围胸膜、心包及纵隔粘连形成桥样结构及宽桥征；炎性假瘤的形成，一般被认为是感染后非特异性炎症的机化修复而引起的局限性慢性瘤样增生，形成的肿块压迫周围肺组织周围组织反应性改变，形成假包膜，所以一般边界广整，少数包膜不完整、无包膜或有胸膜粘连者，边缘可不光整。
炎性假瘤依据细胞成分为组织细胞瘤型、硬化血管瘤型、浆细胞肉芽肿型、细胞上皮乳头痒增生等五个类型。肿块形态不规则和肿块分叶是病灶在病理上不同组织、不同数目因而生长速度不同所致；而边缘光滑的炎性假瘤则是同类组织以同等的生长速度增生形成。假瘤的分叶一般较浅或没有分叶，多为单发，两肺各叶均可发生，右侧多于左侧，下叶多于上叶。
炎性假瘤可以有如下表现：
1、病灶多位于肺的外围，贴近胸膜，可宽基底与胸膜接触，或伴局部胸膜增厚粘连；
2、病灶形态不规则，边缘可呈刀切样，周围可见毛玻璃样改变；
3、肿块密度等或略低，不均匀，空洞少见，增强强化较明显；
4、抗炎治疗的基础上动态观察常有病变范围减小、密度减低甚至完全吸收等改变；
5、病灶边缘多发性空泡，表现为病灶边缘部位类圆形的光整的气体样低密度，是尚未被病变替代的肺结构支架，或病变坏死，这种空泡多位于病灶的边缘，可能是炎性假瘤纤维化包裹正常的肺组织或病灶机化纤维化牵拉肺组织使其部分复张有关；
6、病灶下缘散在结节征：病灶下缘由单一的结节球形灶移行，为多个分散的结节影，均出现在双肺下叶。这是由于病灶包膜不完整或多个瘤体未融合，或者是病灶下缘粗大的肺血管随呼吸运动将病灶隔开或沿肺血管形成的炎性渗出。
7、平直征:病变沿肺叶或肺段的边缘形成以及病灶边缘纤维牵拉所致。
8、均匀明显强化：由于慢性增生形成血供丰富的肉芽肿。
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细支气管充气征该征最多见于细支气管肺泡癌，表现为病灶内细管状或条状气体样低密度，条状或管状直径小于1mm。形成机制是由于CT扫描层面和充气支气管所在平面相平行所致。
细支气管肺泡癌一般分为三个类型：
1、孤立型病变：多在肺外围胸膜下周围，病变形态规则或不规则；
2、多发结节型：大小不等的结节散布于肺的一叶或多叶，有时甚至两肺均可受累，结节之间可见正常肺组织；
3、弥漫型：病灶多叶或两肺弥漫分布。病变的位置对于病变的性质很重要，空泡征和细支气管征多位于孤立结节的中外2/3，而良性结节多位于结节的内2/3，该征相结合其所在的位置，可以初步断定病变的性质。
需要注意的是该征相和枯枝征及空气支气管造影征在含义上是有所不同的。大家可以同以前介绍过的相关征象中去细细体味其差别。
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星系征肺结节病的大结节（直径大于1公分）有无数小结节构成，大结节周围环绕小结节卫星灶,晚期支气管血管周围受累呈条带状,这与天文领域的卫星、慧星、银河很相象,这些影像表现与肺结节病的病理学表现很相似。“星系征”就是用来描述这一影像学表现的一个征象。
需要注意的是，具有星系征这一征象的并不仅仅只有肺结节病，有时候，其他疾病如肺结核、肺转移瘤、细支气管肺泡癌及癌性淋巴管炎等也会出现这种征象。
1.小星星状:结节病肺内结节多发于胸膜下、叶间裂旁及沿支气管血管束周围分布,多表现为边缘模糊、不规则的网织结节或小叶中心结节,结节大小2～5 mm ,弥漫在双肺内似聚集在一起的成簇的小星星,此征象应与肺内转移瘤鉴别,转移瘤多发生于双下肺,边缘较光滑,多发孤立结节。
2.卫星状 : Ⅲ期的为肺内弥漫的小结节,大小1mm ,融合成大结节后通常可达到1～2 cm 左右,最大为2～4 cm ,边缘不规则,周围可见小的结节卫星灶环绕大结节周围,呈卫星状,中间的大结节酷似太阳,四周酷似它的卫星。
3.慧星状 :肺实质融合的大结节周围可见肺泡性渗出,呈毛玻璃状,好象长长的尾巴。
4.银河状 : Ⅳ期的结节患者,支气管血管周围同时受累,沿支气管血管束周围分布,支气管血管壁呈结节状增厚,其间可见含气或扩张的支气管,呈条带状,与正常肺组织之间有清楚的分界上述表现的病理基础是病理变化为主炎性病灶表现:非干酪样肉芽肿和淋巴细胞肺泡炎,主要由上皮细胞组成的肉芽肿结节,体积小,结节内无干酪样坏死,常有多核巨细胞以及散在淋巴细胞,周围较多的淋巴浸润,以后为纤维包绕,结节融合。
上述表现的病理基础是非干酪样肉芽肿和淋巴细胞肺泡炎,主要由上皮细胞组成的肉芽肿结节,体积小,结节内无干酪样坏死,常有多核巨细胞以及散在淋巴细胞,周围较多的淋巴浸润,以后为纤维包绕,结节融合。
鉴别诊断
1、肺转移瘤:转移瘤双下肺多发,大小不等(5～50mm) ,表面光滑,呈圆形。“星系征”中的“星星状”征象阐明了结节病的肺内结节与支气管血管束周围的淋巴组织关系密切。
2、支气管肺泡癌:弥慢性支气管肺泡癌可表现为结节及斑片影,肺泡癌的结节通常小于结节病的结节,可表现为融合成片,但无融合结节,即“星系征”中的“卫星状”征象可以为鉴别提供参考依据。
3、癌性淋巴管炎:进展期的结节病与癌性淋巴管炎都可形成支气管血管壁增厚,但结节病呈现结节状不规则增厚,结节病可以表现为肺纤维化征象,边界较清。“星系征”中的“银河状”征象对诊断有帮助。
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胸腹水鉴别四联症1、膈肌征：横隔顶向头侧凸出，低密度影在膈外周为胸水，在膈内为腹水。
2、膈脚移位征：胸水时压迫膈脚向前、向外侧移位。
3、界面征：肝与肺在层面上的分界一般是清晰的，腹水时也清晰明确，而当胸水时则肝肺分界不清晰。
4、肝裸区征：肝的背侧内部肝与膈肌直接相贴，此为裸区，产生腹水时液体不在此区潴留。
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胸膜凹陷征（胸膜尾征，兔耳征）胸膜下病灶的边缘可见一条或数条线状影，出现小三角形影或小喇叭状阴影，三角形的底部在胸壁，尖指向结节，结节与三角形影之间可为线状影相连。这是源于是肿瘤方向的牵拉而局部胸膜无增厚粘连。
肿瘤牵拉的动力来自瘤体内反应性纤维化、瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷。三角影内的密度为水样密度。由于肿瘤的牵拉，邻近脏层胸膜内凹，与壁层胸膜间形成负压空间，吸引生理性液体向该处积聚；线状影为凹入的脏层胸膜相粘形成。斜裂胸膜凹陷在CT上仅表现为局部向病灶侧移位，无喇叭口状阴影形成。该征是周围型肺癌的常见影像学征象之一。 利用双窗技术，如果胸膜牵拉征象仅见于肺窗，几乎看不到胸膜增厚或胸膜增厚不明显，这是肺癌的表现；但是，如果双窗均见胸膜增厚，尤其在纵隔窗间线状影，而在肺窗表现为一片模糊，则高度提示炎症。
胸膜凹陷征的X线表现有四种类型：1）线型；2）幕状粘连；3）锥型；4）星型。
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胸膜分离征表现为胸膜脏层和壁层胸膜增厚并被其间的胸腔积液分开，当胸膜感染，胸腔内积脓时，胸膜常常有明显强化。脓胸一般继发于细菌性肺炎。在肺炎旁胸腔积液时，由于毛细血管通透性增加，液体进入胸膜腔，随着液体集聚增加，细菌透过损伤的内皮进入胸膜腔，导致胸膜腔积脓，随后纤维和内皮毛细血管在胸膜表面形成包膜并增厚。脓胸通常伴有胸膜外肋下肌组织肿胀和胸膜外脂肪变薄。
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铺路石征（碎石路征）该征在上一期有简单讲到过，铺路石征是在散在或弥漫分布的磨玻璃影中见到的细线、网格状影，呈碎石路样改变。其形成有两种观点:
一是有淋巴细胞和巨噬细胞浸润及水肿导致的小叶间隔增厚所致，小叶间隔增厚的密度高于实变区肺泡蛋白样物质密度，故网格状影仅见于磨玻璃影中；
二是认为细网线影多为肺泡实变，其次为间质纤维化，或两者都有。
碎石路征在肺泡蛋白沉积症中常见，其特点为毛玻璃影呈边界清楚的地图样分布,其间网格影大小一致、均匀、边缘光滑,一旦出现此征象,可高度提示本病。
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树芽征树芽征也在上期有简单讲过，树芽征是指病变累及细支气管时，由于炎性渗出物或分泌物堵塞细支气管，CT表现为小叶中心分枝状线影和与其相连的细支气管横断面结节影，状如春天里挂满枝芽的“树”，即“树芽征”。是细支气管扩张、阻塞的特征影像之一。
肺小叶是构成肺的最小结构单位，直径约10 25mm，小叶之间为结缔组织间隔，每个肺小叶都有一支小叶支气管(直径≤lmm)和小叶肺动脉进入，二者皆位于小叶的中心。CT不能显示直径小于2mm支气管，故正常小叶支气管CI'扫描时不显示，但当小叶支气管发生病变时，CT就可以显示出来。
树芽征的小叶中心结节影和分枝状线影是同一病理结果的不同影像表现，二者的病理基础都是细支气管的扩张与阻塞，CT横断面像呈平行走向的细支气管表现为分枝状线影，呈垂直或斜向走行者表现为结节影。原发或继发于细支气管的病变(如炎症)可导致细支气管壁增厚、细支气管扩张，当同时伴有分泌物潴留时，支气管“树”状如春天里一棵挂满枝芽的“树”。随着气道的继续扩张和肺实质病变的出现，支气管“树”会进一步扩展。当大气道扩张伴有周围小气道气体潴留时，就类似于支气管疾病时大气道堵塞所形成的“指套征”。
树芽征的相关疾病有：肺支气管的感染性病变，免疫性疾病如变应性支气管肺型曲霉菌病，先天性疾病如囊性肺纤维化及纤毛运动异常综合征(Dyskinetic’s综合征)，肿瘤性疾病如少年型喉气管支气管乳头状瘤病，吸人刺激性物质，弥漫性全支气管炎及阻塞性细支气管炎，血管性疾病等等。