【你问我答】请问2018年资格证什么时候发证？（第55期）
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十二月的第一周
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1、你好，我是本科学历，2014年考的检验师，2015年拿的证，能报2019年主管检验师吗？
不可以，按卫生资格考试报考条件，本科学历报考中级资格者，须取得师级资格后工作足4年才能报考，要注意资格年限的有效期是截至考试年度的上一年的12月31日。考生可掌握资格年限的简单计算公式，即资格年限=考试年度的上一年份-取得资格当年年份，取整数值。
2、想问一下，检验师每一门多少分合格？
每门60分以上合格，共四门，分别是：“基础知识”、“相关专业知识”、“专业知识”、“专业实践能力”。
包含内容为：临床检验基础、临床血液学检验、临床化学、临床免疫学和免疫检验、微生物学检验、寄生虫学及检验、医学伦理学。
3、中专学历，去年过的初级师，证还没下来，能否报名中级？
不可以。取得临床医学检验专业中专学历，受聘担任临床医学检验技师职务满7年。
4、肝硬化肝功能失代偿期的主要临床表现？
1、全身肝硬化失代偿期症状。消瘦乏力，精神不振，肝硬化失代偿期重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等肝硬化失代偿期症状。肝硬化失代偿期可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死;肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎;继发性感染等肝硬化失代偿期原因引起。
2.消化道肝硬化失代偿期症状。食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，肝硬化失代偿期对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。肝硬化失代偿期患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。半数以上肝硬化失代偿期患者有轻度黄疸，少数肝硬化失代偿期患者有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
3.出血倾向及贫血肝硬化失代偿期症状。肝硬化失代偿期症状常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。肝硬化失代偿期患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下，脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。
4.内分泌失调肝硬化失代偿期症状。内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多。该肝硬化失代偿期症状主因肝功能减退对其灭能作用减弱，而在体内蓄积、尿中排泄增多；肝硬化失代偿期雌激素增多时，通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而影响垂体一性腺轴及垂体一肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。
蜘蛛痣、朱砂掌是比较容易发现的肝硬化的症状。一般患者会在面部、颈、胸、肩、前臂及手背等处出现一些扩张的皮肤小动脉，周围有向四周辐射的树枝样细小分支，形态像一个个小蜘蛛，呈鲜红色，用笔尖、大头针或细棒一端压迫痣的中心点，可使痣及其周围分支消失，这就是蜘蛛痣。
5、您好，老师，想问个问题，我是19级的，明年2月工作，6月毕业，什么时候能参加检验师考试？
依据学历不同参加考试时间不同，如下：
参加临床医学检验技师资格考试
1.取得临床医学检验专业中专学历，受聘担任临床医学检验技士职务满5年;
2.取得临床医学检验专业专科学历，从事本专业技术工作满3年;
3.取得临床医学检验专业本科学历或硕士学位，从事本专业技术工作满1年。
注意资格年限的有效期是截至考试年度的上一年的12月31日。考生可掌握资格年限的简单计算公式，即资格年限=考试年度的上一年份-取得资格当年年份，取整数值。
6、考输血师需要什么条件？
输血技术属于卫生资格考试，卫生资格考试报考指南中的报名条件是共用的，如下。
参加药学、护理、其他卫生专业技术资格初级(师)考试的人员，必须具备如下条件之一：
取得相应专业中专学历，取得初级(士)资格并受聘担任初级(药、护、技)士职务满5年。
取得相应专业大专学历，取得初级(士)资格并担任初级(药、护、技)士职务满2年。
取得相应专业本科学历，从事本专业工作满1年
取得相应专业硕士学位。
详见中国卫生人才网(http://www.21wecan.com.cn)
7、肝素诱导血小板减少？
肝素(UFH)是一类带有负电荷的糖胺聚糖类分子, 可结合从血小板α-颗粒释放出来带正电荷的血小板因子4 ( PF4) , 形成PF4/UFH复合物, 导致PF4发生构象变化, 成为具有免疫性的PF4/UFH复合物, 诱导机体产生免疫反应, 激活边缘区B淋巴细胞产生UFH依赖性免疫球蛋白 (主要为IgG) 。肝素诱导的血小板减少症 (HIT) 是由PF4/UFH-IgG复合物诱导发生的。IgG的Fc部分结合到血小板FcγRⅡA受体, 导致FCγ受体聚集和强烈的血小板活化、聚集, 从而加速凝血酶的产生。此外, PF4/UFH-IgG复合物激活单核细胞 (通过FcγRⅠ)和内皮细胞, 诱导组织因子表达。内皮细胞的改变进一步增强了血小板和单核细胞的活化, 刺激凝血酶的生成, 引起血小板的聚集和血栓形成, 最终形成高凝状态。PF4除了与UFH结合, 还可结合其他阴离子, 比如细菌核酸和脂多糖。这种现象可以解释为什么UFH治疗患者大手术后或细菌感染较易引起自发性HIT细菌的表面结合PF4, 导致PF4构象的改变也可引起原发性免疫反应。PF4与细菌表面阴离子结合形成的这些PF4/细菌复合物作为危险的信号, 导致IgG抗体的快速生成, 能够识别并吞噬被PF4包裹的细菌。IgG的快速生成会导致结合PF4/UFH复合物的血小板聚集引起继发的免疫反应, 导致HIT的发生。
HIT以血小板减少为特征, 发生HIT的患者血小板计数的下降很快 (1~3d内) , 并与UFH开始前的血小板计数相关。
通常HIT根据发生时间分为3型:首次或再次接受UFH治疗第5~10d发生血小板减少为典型HIT；90d内使用过UFH (尤其是≤30d)，抗PF4/UFH抗体存在情况下, 再次使用UFH，24h内血小板急剧下降为快速型HIT停用UFH 3周后出现血小板减少的为迟发型HIT。约70%的患者为典型的发病形式, 即HIT血小板计数最低点维持在40×109/L到80×109/L，但血小板计数也可能保持在正常范围, 如血小板计数从500×109/L下降到200×109/L。血小板计数低于20×109/L比较罕见, 一般是HIT与其他原因引起的血小板减少症相关，如消耗性凝血病。患者接受UFH治疗7~10d发生HIT的风险最高，约50%急性HIT患者出现血栓栓塞并发症。下肢大血管和肺栓塞的静脉血栓形成是最常见的并发症, 其次是外周动脉血栓和中风;心肌梗死较为罕见。血栓性并发症也可能影响其他血管，包括脑窦或内脏静脉。相比其他情况引起的血小板消耗增多, 血小板生成减少, 或血小板破坏, 导致出血的并发症, 免疫介导的HIT引起出血的可能性较低。
8、弥漫性血管内凝血病历？
弥散性血管内凝血( DIC )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。
常见病因 败血症、病毒血症; 烧伤、创伤、挤压伤;血管内溶血、输血反应; 羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留;白血病、恶性肿瘤转移; 严重肝脏疾病。
发生机制 ： DIC发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和 组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。
1.血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血途径 细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤，使内皮下的胶原暴露，由于其表面带有负电荷，可使血液中流动的无活性的凝血因子Ⅻ激活(Ⅻα)而启动了内源性凝血途径。
2.组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径 在大手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、官内死胎等)、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时，有大量的组织因子(即凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶)释放入血而启动外源性凝血途径。
3.血细胞大量破坏，释放促凝物质 血型不合的输血、蚕豆病、恶性疟疾、急性溶血性贫血时，红细胞大量破坏，一方面可释放出ADP，激活血小板，释放出血小板因子(PF3)，促进凝血反应，另一方面，红细胞膜内磷脂有直接的促凝作用。中性粒细胞和单核细胞内也含有促凝物质。在内毒素作用或白血病化疗后易诱发DIC，内毒素可使中性粒细胞合成和释放组织因子；白血病时白细胞大量破坏，或者由于化疗的杀伤作用，使细胞内的凝血活酶样物质释放入血，从而启动外源性凝血途径引起DIC微血管内皮细胞损伤，内皮下的胶原和纤维暴露，引起局部血小板粘附、聚集和释放。内毒素、免疫复合物、凝血酶等均可直接损伤血小板。血小板聚集是血小板参与止血和血栓形成的重要环节。当血小板粘附于血管破损处或受到凝血酶等活化剂作用被活化后，血小板粘附和聚集形成血小板团块，堵塞微血管。
9、BNP
近年来，脑钠肽(BNP)开始被用于心脏病诊断上。 BNP是心脏细胞产生的结构相关的肽类激素家族钠尿肽中的一种，它是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素，当心血容积增加和左室压力超负荷时即可大量分泌。由于心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大，会使血中BNP的指标浓度增高，而这恰恰是诊断心衰较为敏感的指标。经数个跨国性研究证实，BNP应用于心脏病诊断有效、准确，并可作为心血管疾病监测的新一代标准。对于诊治与预后 ，BNP可用于心衰患者的诊断，监测治疗的有效性，提示预后，BNP的检测为传统的心衰诊治增加了一个行之有效的方法。
第一，BNP可对心力衰竭病人进行危险分层。在心衰各期，患者严重程度不同，利用BNP检测可以更好地对心衰病人进行危险分层。
第二，可预测心源性猝死。早期心力衰竭患者症状可不明显，常能自由活动，坚持工作，如不详细询问病史、不仔细检查，容易漏诊。传统的检测方法很难或者几乎不可能在早期对心衰患者作出诊断。而BNP通过定量检测，用量化的标准，使得临床医师能够及早地发现和诊断心力衰竭病人，特别是用于与早期心力衰竭临床症状相似的其他疾病的鉴别诊断时效果较好。
第三，有助对急性呼吸困难患者进行鉴别诊断。在急诊的ICU病人当中，往往很难区分到底是由肺部原因还是心脏原因引起的呼吸困难，通过测定BNP则可以区分。另外，约20%肺部疾病的患者BNP水平升高，提示同时存在心力衰竭，或其呼吸困难的真正病因是心力衰竭，而在以往，这些患者可能常被误诊为肺部疾病。
第四，可监测心力衰竭的治疗效果。传统的治疗对心力衰竭患者的监控是非常不完善的。患者的病情是否好转，以及治疗是否有效，基本上都是通过病人的主诉或临床医师的主观判断来实现的。如果能在治疗过程当中及时地进行BNP检测，通过监测治疗期间BNP量的改变就能够了解或掌握治疗的效果。治疗后BNP呈降低，且降幅大于30%者，提示治疗有效。
10、前列腺镜检
前列腺检查主要通过①直肠指诊②B超进行。 检查时应注意前列腺的大小、形状、硬度，有无结节、触痛、波动感以及正中沟的情况等。
前列腺常规检查：
1、直肠指诊：前列腺呈饱满、增大、质地柔软、有轻度压痛。患病时间较长的，前列腺会变小、变硬、质地不均匀，有小硬结。同时应用前列腺按摩的方法获取前列腺液，做一个常规检查。
2、前列腺液检查：前列腺液中白细胞在显微镜高倍视野中超过10个，卵磷脂小体减少，可诊断为前列腺炎。如果同时作细菌培养，可以对慢性前列腺炎做出明确诊断和分类。如前列腺炎液细菌培养结果为阳性，则诊断慢性细菌性前列腺炎;反之，则为慢性非细菌性前列腺炎。
3、B超检查：前列腺B超检查常用的扫描途径是经腹壁、经直肠、经会阴及经尿道4种。B超检查前30分钟要求病人饮水500～1000毫升，使膀胱中度充盈，储尿约300毫升，充盈不足及充盈过度都不利于检查。前列腺超声检查比CT更有助于对前列腺癌位置、大小、形态、腺内侵犯范围的判断。有助于前列腺癌的分级和分期。
11、病理即时
1、由两位中/高级称职的病理医师共同签署快速活检的病理诊断意见。对于病变疑难、手术切除范围广泛和会严重致残的手术中快速活检，应由两位高级称职的病理医师共同签署会诊意见。主检病理医师签名的字迹应能辨认。
2、快速活检诊断意见一般在收到送检标本后30分钟内发出;同一时间段内相继收到的多例患者标本或是同一例患者的多次标本，其发出报告的时间依次类推。对于疑难病变，可酌情延时报告。
3、对于难以即时快速诊断的病变(例如病变不典型、交界性肿瘤病变或送检组织不足以明确诊断等)，主检病理医师应向手术医师说明情况，恰如其分地签发病理诊断意见或告知需要等待常规石蜡切片进一步明确病理诊断。
4、主检病理医师签署的快速活检病理诊断意见，以书面形式报告(可传真或网络传输)。快速活检病理诊断意见报告书发出前应认真核对无误。
5、冷冻切片后剩余组织的处理
(1)冷冻切片后剩余的冷冻组织(简称 “冻后”)和冷冻切片取材后剩余、未曾冷冻的组织(简称“冻剩”)，均应保存，用以制备常规石蜡切片，以便与冷冻切片进行对照观察。
(2)“冻后”/“冻剩”组织的蜡块和切片需与同一病例手术后送检的切除标本编为同一病理号，并作出综合性诊断。
当冷冻切片病理诊断意见与其“冻后”组织的常规石蜡切片的病理诊断不一致时，该例的病理诊断一般应以石蜡切片诊断为准。
12、你好，请问18年资格证什么时候发证？
每个省发证时间不一样，一般第二年发。详见中国卫生人才网(http://www.21wecan.com.cn)
13、癌胚抗原
癌胚抗原(CEA)： 参考值：<4.3ng/ml (化学发光法) .对消化道肿瘤如：胃、结直肠、胰腺、胆囊肿瘤有较好的阳性检出率，亦可作为肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标。因其在良恶性疾病间可有交叉，对其特异性有一定影响，但良性病变一般仅有暂时低度增高。亦可作为肿瘤病人的一般追踪随访指标。
CEA的具体临床意义有：
1、CEA升高主要见于结肠癌、直肠癌、胰腺癌、胃癌、肝癌、肺癌、乳腺癌，其他恶性肿瘤也有不同程度的阳性率。
2、连续随访检测，可用于恶性肿瘤手术后的疗效观察及预后判断，也可用于对化疗患者的疗效观察。一般情况下，病情好转时血清CEA浓度下降，病情恶化时升高。手术完全切除者，一般术后6周CEA回复正常。
3、肠道憩室、直肠息肉、结肠炎、肝硬化、肝炎和肺部疾病(如肺气肿、支气管哮喘)CEA也有不同程度的升高，但阳性率较低。
4、98%的非吸烟者CEA〈5ug/L，吸烟者中约有3.9%的人CEA〉5ug/L。 5、肾功能异常时也可轻度上升。
14、艰难梭菌
艰难梭菌是抗生素相关性腹泻和伪膜性肠炎的病原菌，因其对氧极为敏感，分离培养困难而得名。
(一)临床意义 艰难梭菌是人和动物肠道中的正常菌群，在幼儿的粪便中最常见。肠道中的乳杆菌、双歧杆菌、D群链球菌和真菌等对其具有拮抗作用。长期使用氨苄西林、头孢菌素、克林霉素及红霉素等抗生素，尤其是克林霉素之后，引起肠道菌群失调，肠道中的正常菌群生长受到抑制，削弱或失去对艰难梭菌的拮抗作用，致使耐药的艰难梭菌在肠道中过度繁殖并产生毒素而致病，导致抗生素相关性腹泻(AAD)，临床表现为水样便、黏液脓性便、血便和稀便，有时可见坏死的黏膜，其027型高产毒株曾在世界多个国家发生爆发流行。此外，艰难梭菌是伪膜性肠炎(PMC)最主要的病原菌之一，有资料显示，几乎100%的伪膜性肠炎是由艰难梭菌引起的。艰难梭菌亦可引起气性坏疽、脑膜炎、肾盂肾炎、腹腔、阴道感染及菌血症等，己成为医院内感染的重要病原菌之一。
(二)生物学特性 革兰阳性粗长杆菌，大小(1.3～1.6)μm×(3.6～6.4)μm，培养48小时后常转为革兰阴性。芽胞为卵圆形或长方形，位于菌体的次极端，无荚膜，有些 菌株有周鞭毛，能运动， 本菌为严格的专性 厌氧菌，用常规的厌氧培养法不易生长。最适温度为30～37℃，在25～45℃均可生长。在厌氧血平板上，培养48小时后，形成直径3～5mm、圆形、白色或淡黄色、边缘不齐、表面粗糙、不溶血的 菌落。在环丝氨酸-头孢西丁-果糖-卵黄琼脂(CCFA)平板上，形成较大的表面粗糙、边缘不齐的黄色菌落，在366nm紫外线照射下，可见黄绿色荧光。艰难梭菌能发酵葡萄糖、果糖、甘露醇产酸，水解七叶苷、液化明胶，不分解蛋白质、乳糖、麦芽糖与蔗糖，不产生吲哚和H2S，不凝固牛奶、 硝酸盐还原阴性、不分解卵磷脂酶及脂肪酶。产生少量 乙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸和异己酸。 该菌可产生TcdA、TcdB、CDT、水解酶、SLP等多种毒力因子，其中尤以A毒素与B毒素最为重要，85%～95%的标本中均可检出。毒素A为肠毒素，能使肠壁出血坏死，液体积蓄;毒素B为细胞毒素，能直接损伤肠黏膜 细胞，造成伪膜性结肠炎。 艰难梭菌耐受甲酚、乙醇和大部分洗手液，其芽胞可在环境中存活20年，是医院内感染的重要原因，有研究显示含氯消毒剂可有效降低院内感染率。
15、tct
薄层液基细胞检测技术(TCT)
一，薄层液基细胞学检测技术( TCT)，液基薄层细胞制片检查系统处理技术诞生于1991年美国等国家，率先应用于妇科细胞学检查，国内从2001年开始作液基细胞学筛查宫颈癌的研究，使该项技术得到迅速发展，被称之为一场细胞学制片技术的革命。TCT从根本上解决了常规脱落细胞制片假阴性率高、丢失细胞率高(80%)和涂片质量差等技术难题，使宫颈癌的阳性检出率达95%以上，为脱落细胞学诊断作出了重大贡献。目前，它已成为筛查宫颈癌最好的推荐方法之一，为宫颈癌的早期诊断和治疗提供了非常明确的诊断依据，是一项非常值得推广应用的临床检验技术。
二，原理：通过采集阴道或宫颈分泌物，获得脱落细胞后浸入液基细胞处理试剂中进行处理，试剂中的裂解成分能对红细胞进行裂解，去除红细胞对检验结果造成的干扰;同时试剂中的固定成分能保存固定白细胞、脱落上皮细胞等有价值的细胞;并使包裹在黏液中的有效细胞充分分离出来，防止有价值细胞的丢失。将有效细胞制备成细胞悬液，最后通过过滤离心方法清除黏液对制片的干扰，制成脱落细胞薄片。可用HE染色、巴氏染色或其他免疫组织化学染色等方法使细胞着色，再通过人工观察分析来检查阴道或宫颈的细胞形态，诊断子宫颈癌及其癌的前期变化、人乳头瘤病毒和单纯疱疹病毒感染。
三，主要开展的检查项目：宫颈脱落细胞检查、胸腹水脱落细胞检查、尿沉渣检查、痰液脱落细胞检查、支气管刷片细胞检查。特别适用于所有的女性的宫颈癌的早期诊断。
四，临床意义：是普查子宫颈癌，早期诊断，早期治疗，降低宫颈癌死亡率的有效方法。尤其是通过发现宫颈癌上皮内病变采取合适的处理，可阻止这些癌前病变发展为宫颈癌。近年来发现，过去的传统抹片存在许多局限性，比如细胞数量相对较少，其阳性检出率低，容易漏诊等现象。 TCT细胞学检查取样方便，易于定期复查，于传统抹片相比，在制片上有重大的突破，使图像更加清晰，便于诊断，可以早期确诊癌及癌前病变，及时给予相应的治疗，有效降低宫颈癌的发病率和死亡率，大大提高了妇女的生活质量。
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