由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)导致的新冠肺炎(COVID-19)主要攻击肺部并累及多器官损伤。虽然患者康复后病毒检测呈阴性,但病毒对多器官造成的损害无法逆转。运动锻炼在提高机体免疫功能,促进运动响应因子释放,抑制炎症和氧化应激中发挥重要作用。由此推测,运动锻炼通过刺激内源性运动响应因子的释放,抑制 SARS-CoV-2 引起的炎性细胞因子风暴以及细胞内/外氧化应激,改善免疫机能和调节肠道菌群稳态等途径,在促进 COVID-19 患者出院后的康复中发挥重要作用。
来自陕西师范大学田振军团队(薄文艳为第一作者)最新在线发表在《Sports Medicine and Health Science》(运动医学与健康科学)期刊上的 “The role of exercise in rehabilitation of discharged COVID-19 patients” 一文为 COVID-19 出院患者开展适宜康复运动锻炼的可行性提供依据和思路。
图1 SARS-CoV-2 感染导致多器官损伤及其机制
SARS-CoV-2 感染继发多器官后遗症的病理生理机制包括:(1)SARS-CoV-2直接攻击靶器官;(2)间接参与全身炎症和免疫缺陷;(3)缺氧损伤;(4)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)功能紊乱;(5)内皮细胞受损和血栓形成;(6)药物、ICU住院和通气等医源性疾病导致潜在多器官疾病恶化(图1)。除上述机制外,新冠肺炎导致的后遗症可能存在其他机制。
目前认为,机体炎症细胞因子风暴和氧化应激都是导致患者产生持续 “后遗症” 的重要原因。弗吉尼亚大学 Robert M. Berne 心血管研究中心的心血管医学教授颜镇曾讨论过运动可以预防或至少减轻 SARS-CoV-2 导致的 ARDS(急性呼吸窘迫综合征)严重程度的可能性,同时细胞外超氧化物歧化酶(EcSOD)在其中可能发挥重要作用。
图2 运动促进COVID-19患者出院后康复的可能机制
本文从四个方面分析了运动促进 COVID-19 出院患者康复的可能机制(图2):一、运动通过直接增强呼吸肌力量和肺通气与肺换气能力,改善肺功能;二、运动通过抑制炎性细胞因子风暴,改善机体免疫功能(图3);三、运动通过抑制细胞内、外氧化应激,降低机体氧化应激损伤;四、运动通过调节肠道菌群改善 COVID-19 患者胃肠道 “后遗症”。
图3 运动促进内源性EcSOD和细胞因子分泌抑制氧化应激和炎症反应
目前,在全球各地发现了 SARS-CoV-2 病毒的 B.1.617.2 (delta) 变体,该变异病毒具有更强的传播能力和更高的病毒RNA载量,即使接种过疫苗的人群仍然可以被该病毒感染,并和未接种疫苗的人携带一样多的病毒量。在此情况下,感染了 Delta 变异的患者在出院后可能更需要采用适宜的运动来促进康复过程。期待新冠肺炎患者出院后,开展康复运动的系统性实证研究和确切的分子机制探讨。
田振军教授目前担任《Sports Medicine and Health Science》编委,其团队长期聚焦于“运动与心血管健康”的基础研究,近两年的研究成果先后发表于《Molecular Therapy》《Diabetes》《Free Radic Biol Med》《Int J Cardial》《Sport and Health Science》等期刊。Wenyan Bo, Yue Xi, Zhenjun Tian. The role of exercise in rehabilitation of discharged COVID-19 patients [J] . Sports Medicine and Health Science, 2021. https://doi.org/10.1016/j.smhs.2021.09.001
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