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对话冯子新(二)谈断食和长寿和癌症

JustinTime AKP健食天 2022-11-17





对话冯子新(一)谈断食和代谢和肌肉


(接上文)


布雷特: 身体知道的有趣观点,我们只需要听取和帮助即可。然后,显然还有很多其他问题,要确保水分充足,并有足够的钠摄入量,并在必要时减少用药,我认为,要靠自己做,而不是在专业指导下进行断食,这是一个大问题。请告诉我们对此的看法以及您正在为此做些什么。

冯子新: 是的,我们的IDM项目就是,因为断食不容易,所以基本上是为了提供人们所需的教育。断食可以有作用,但是不容易,也不好玩,是不是?宁愿自己吃甜甜圈,但断食很健康,就是这样,可以改善健康,所以需要对期望的知识有所了解。例如,如果断食时知道头痛很常见但会消失,则很好解决。如果您感到自己饿了,并且有一些提示可以帮助您解决饥饿感问题,那么这将在断食方面为您提供帮助。

这是关于接受适当的教育,这是我们通过IDM项目提供的,同时也提供了社区支持,这才是很多事情背后的真正秘密,而不仅只是减肥,例如减肥者不是从节食开始的,而是从那些减肥公司赞助的会议开始的,这就是秘密吧?戒酒支持组织也是如此。

并不是他们不知道喊,“嘿,别喝酒”。那是有支持小组和相关赞助商的事情。与社区一起做就容易多,这就是所有这些断食的社区,他们断食的秘密就是,”嘿,每个人在断食,嘿,每个人都不吃,每个人在斋戒,嘿,赎罪日,每个人在断食”,这样吆喝并不有趣,但是这样做会比做之前更容易些。

如果您想断食,并且每个人都在告诉您很愚蠢,快去吃东西,就像您在眼前所知道的那样,坚持并不是容易的事情,所以您还不知道自己必须向自我设定的成功而努力,这就是我们希望IDM项目所能做的。

长寿

布雷特: 这是一个好办法,周围有很多断食社区,这些社区如雨后春笋般冒出来,人们可以自我支持,我认为很有价值。现在您从断食的两个角度来研究断食。一个是治疗糖尿病、肥胖症和胰岛素抵抗,另一个是促进长寿,这是另外一整个研究领域。现在随着您的《长寿解决方案》一书,您似乎已经对长寿有了更多的了解,因此请告诉我们一些有关您专注于长寿而不是仅仅治疗和逆转疾病时心态如何变化的。

冯子新: 是的,这是一个很好的问题,我认为这实际上是如何在整个生命中保持健康的问题,因此我们在该书中查了许多古老的养生方法,我不是在出售最新的补剂会让人永远活着。

我不认为长生药是存在的,但是有些实践经受住了时间的考验,被认为是2000年前的健康实践,我认为这是值得的,因为这些实践经受住了时间的考验。如果什么确实对人们不利,而人们做了将会死掉。

因此,这些习俗或食物或其他东西都可以幸存下来的事实,意味着可能存在某种东西,某种有趣的东西会让科学家开始追赶研究,断食是其中之一,如果看一看长寿科学,真正突出的一件事是热量限制。在大多数动物研究中,这可能是最长寿最单一机制的研究。

但是间歇断食是其中的一种玩法,它是一种限制总热量的方法,也许有更好的方法可以做到,但至少它已经使用了很长时间了,而不是像限制蛋白质或限制碳水那样没有用太久。间歇断食是一个做到这一点的方法,生理原因是许多生长因子也是营养传感器,如果研究衰老的理论以及为什么衰老,我认为这是一件非常有趣的事情,或某种意义上,生长与长寿之间需要权衡取舍。

例如汽车,对引擎进行改装后,就可以从中获得高性能,但不会持续很长时间,因为会耗尽。这是同一回事,如果身体在不断地成长,疯狂地成长,那么可能会做同样的事情,更快地烧尽。因此,生长程序可能与长寿程序不符,因为这可能是同一程序。

布雷特: 这是其中的一部分,当触发或刺激生长时,将要生长健康的细胞,但也不能仅仅将其限制在健康的细胞内,因此潜在的癌细胞生长或异常的细胞生长会导致慢性疾病,因此我们不一定要区分。

冯子新: 正是因为它们是同一事物的组成部分。例如,当您查看生长路径时,您会发现类似IGF1的东西,它是一种胰岛素生长因子,因此胰岛素和生长因子都非常相似,都是生长激素。

您可以看一下厄瓜多尔矮人的一群,所谓侏儒,令人着迷的是这群矮人,在西班牙受到迫害,宗教法庭将他们赶到厄瓜多尔,因为这些矮人很少,他们都是彼此结婚,人口稀少,几年前研究者跟随这些矮人时,意识到了这些家伙实际上既没有患上癌症也没有糖尿病,然后他们都有一个共同点,没有IGF1,哇喔。

所以,这是您所知道的:如果您减慢了增生长程序,那么您也许可以变得更好,这一切都取决于生活的哪个阶段。因此,如果是一个孩子,一个青春期的孩子希望该生长程序能够正常运行。

布雷特: 对。就其定义而言,生长并不坏。我们需要生长,也需要增长肌肉,这也是健康的一部分,但正在寻找平衡,这可能很棘手。

冯子新: 是的,但是现在如果要长寿,那么平均寿命是大家所知道的,如果是在中世纪,则平均寿命是30岁,那没关系,尽所能地努力活下去,没关系,因为会死于黑死病或其他什么病,是不是?

因此,这并不重要,但是现在,如果要超越80或90岁的寿命,则必须变得聪明一点,因此就像引擎一样,不能全速运行,要看什么能最大程度地刺激生长,就必须减少一点,例如胰岛素,例如生长因子mTOR和AMPK,都是营养物传感器,而真正有趣的是,营养物传感路径是实际上是相同的生长路径,因为人体必须知道何时可以获取营养。

布雷特: 营养素传感器意味着它们仅在体内含有营养素就被打开或抑制。

冯子新: 是的 。例如,,,如果有食物进来,身体现在应该怎么办?之所以知道是因为进食,胰岛素上升,蛋白质,mTOR上升,再比如,如果吃脂肪,AMPK也会下降, 它们是营养传感器,是人体检测营养物质是否可用的方式,它们实际上与生长完全相同。

现在,当您知道了生长路径,过了30岁不想全力开动,因为想活到80岁。如果您现在想长寿,实际上减少生长路径,意味着减少那些营养感应路径,即胰岛素、mTOR和AMPK,这就是断食的作用。

布雷特: 所以,问题始终是,这个门槛在哪里,因为长期热量限制可能会降低它的刺激作用,有句老话,它可能不会使你寿命更长,但可以确保你感觉寿命更长。做起来不是那么愉快。是的,所以间歇热量限制或间歇断食,阈值在哪里,我们怎么知道?

因为我们不必测量mTOR和AMPK激酶。很难衡量,因此我们必须使用替代指标,那么您要用什么作为指导,说是在进行这种级别的断食以帮助长寿的过程中最大的优势呢?

冯子新: 是的,这是一个非常好的问题,实际上归结为保持某种稳定的体重并确保没有内脏肥胖。因为我们确定的是新陈代谢综合症会缩短寿命,对。

会带来心脏病,会带来各种各样的东西,比如癌症等。而且这不取决于体重,而取决于腰围,2型糖尿病和高甘油三酯血症以及所有类似的事情,这些都很重要,并且显然与高胰岛素血症等密切相关。要寻找与疾病明显相关的替代指标,将影响寿命和所有这些因素。

如果您在断食,体重刚刚下降,那么您可能不需要这样做。但是,另一方面,经常这样做可能是非常有益的,如果再看一看,就像人们已经做了几千年的古老健康实践一样。每年一次,做一个更长的断食,只是为了清理所有东西,重置所有东西,然后从那出发,是否需要做更长的时间?也许不会。

但是,如果您体重300斤,患有2型糖尿病,则您可能需要做更多的事情,因为这些胰岛素的生长路径非常复杂。对mTOR来说,这很难,这确实是困难的部分,我们花费大量时间讨论最佳蛋白质和物质的种类,但这确实非常难以衡量,因为它不那么容易看到。

癌症

布雷特: 是的,对于一件很难衡量的事情,mTOR肯定会获得很多焦点和讨论。这是一个颇有争议的问题,因为我们需要它来生长,我们需要它来增强免疫功能,但是我们不能拥有它,我们不应该一直将mTOR激活,而这种担忧的一部分就是癌症。

因此,这是您一直在大声疾呼的另一个领域,即与癌症相关的断食和胰岛素,这也可能引起争议,因为癌症是一种理论,认为涉及所有的基因突变,并且正在开发的抗癌药物是高功率武器,可以说是针对癌症的特定遗传变异,然后是新陈代谢疾病的另一面,或者可能是两者兼有。

那么,您如何将断食纳入癌症预防或治疗的思想中呢?

冯子新: 是的,我认为癌症是一个有趣的故事。自从我上医学院时,都谈到了遗传学,这完全是一种遗传疾病,它只是遗传学、遗传学、遗传学,是一个突变,是遗传突变,所以如果我们能够找到突变,那么我们就可以阻止它,我们当然要治愈癌症,但目前没有。

因此,有了人类基因组计划,因为该计划将治愈癌症,然后取得了癌症基因组图集,这是发现癌症突变的更加雄心勃勃的尝试,因为我们认为存在一两个突变。事实证明,这里存在着数百种突变,而不仅仅是人与人之间的突变,所以一个人的乳腺癌细胞到乳腺癌可能在另一个人身上有一百种突变和一百种完全不同的突变,即使在同一肿瘤内是不同的突变。

因此,到处都有突变,很明显,不会开发出100种药物来阻断每一个单一的突变,这是一种死胡同的理论。另一件事是,这与遗传学无关,而与遗传学与环境的相互作用有关,我们有点忘记了它取决于环境。以肥胖为例,世界卫生组织列出了13种与肥胖有关的癌症,其中包括乳腺癌和结肠直肠癌,分别是仅次于肺癌的第二大癌症和第三大癌症。

布雷特: 这并不意味着肥胖会导致这些癌症。

冯子新: 不,它发挥了作用。

布雷特: 扮演角色,增加可能性,某种程度上,如果患有基因突变并且肥胖,那么局面确实不利。

冯子新: 是的 ,但是现在可以做些什么,如果您有基因突变,那么您将无能为力,因为不会改变它,如果您拥有它,我们对此无能为力。但是可以改变癌细胞所在的环境,因为我们知道它至关重要。一个日本女性从日本到夏威夷和旧金山,尽管遗传完全相同,但乳腺癌的发病率却达到了三倍。

有什么区别呢?区别显然是饮食和乳腺癌细胞所处的环境,因此又一次刺激了乳腺癌细胞生长的因素,在实验室中,答案非常明确,胰岛素正是乳腺癌细胞所需要的。没有胰岛素,不能在培养皿生长乳腺癌细胞。如果拿走胰岛素,癌细胞都会死。如果给大量的胰岛素,癌细胞就会生长,因为营养素的传感路径与生长途径相同。

因此得了乳腺癌细胞,记住肥胖并不是引起癌症的原因,但是在癌细胞存在之后,如果有大量的胰岛素,将刺激癌细胞生长,因此2型糖尿病、高胰岛素血症、高风险的癌症、肥胖症都是,还有其他那些呢?例如AMPK?是什么阻止了AMPK,或是什么影响了AMPK?二甲双胍。

很多研究中的二甲双胍与乳腺癌发生率明显降低有关,就像对AMPK的作用一样,这是一个非常有趣的假设,关于mTOR?这就像是因为它们是三种营养素感应路径一样。好吧,mTOR,可以用雷帕霉素(一种抗癌药)阻断mTOR。

为什么这样?因为阻碍了路径。因此雷帕霉素超级有趣,可以正确阻断mTOR。它是作为一种免疫抑制药物而开发的,与免疫抑制剂有关,免疫抑制剂通常会增加癌症的发病率,而免疫系统当场会破坏癌症。因此,如果服用抑制免疫系统的药物,比如给移植患者服用大量抑制免疫系统的药物,癌症就会疯狂生长,这就是原因

布雷特: 原因是感染。

冯子新: 绝对是感染,但是某种独特的免疫抑制剂中,癌症是下降了,哇喔。

布雷特: 具体的一种就是:雷帕霉素。

冯子新: 对,雷帕霉素是令人着迷的,因为在阻断mTOR,由于在阻断生长路径,因此就没有(癌细胞),这就是为什么它会阻断免疫系统,同时也能阻止癌症,因此它非常针对营养感应生长路径,这是同一回事,,,

布雷特: 这是一个引人入胜的领域,重要的事情之一就是谈论支持的证据水平。因此,您一直谈论的是机制水平的支持证据,日本妇女移居美国是一种流行病学或观察性研究,所以我们不知道这是不是饮食,我们知道这是一种饮食中的环境变化,这个非常重要,您所描述的机制当然很有意义。

因此,这一切似乎都很合适,但还没有进行那些可行的人体试验,这可能会使您建议断食对此感到不适。

冯子新: 当然,因为不知道这种作用是什么,如果使用断食减肥,可能会产生有益的作用,但也不能肯定地这样说。另一件事是,我们这是正确的预防措施,这是在说什么,不知道是否要预防,因为不知道是否有人会得病。不能说我们有断食100万女性的大型试验,现在就是这样的事情。

这些试验不存在,所以现在我们谈论治疗,这是完全不同的事情。我不认为有太多数据,但是有一些关于联合疗法的超级有趣的数据。所以说好的饮食不能减少治疗费用,比如认为自己只要断食就不会患乳腺癌,有一些病例报告,但是在大多数情况下,对于大多数人来说是行不通的。

将断食与化疗相结合以使其变得更好吗?这确实非常令人感兴趣,例如断食可减少化疗的副作用。已经有几篇论文指出,化疗影响分裂最迅速的细胞,因此在人体正常体内,癌细胞的生长速度更快,这就是为什么要针对快速生长的细胞,例如毛囊生长迅速,例如肠道系统中的上皮细胞迅速生长,因此会感到恶心、呕吐和脱发。

例如现在断食48小时,并使这些细胞减慢其生长速度,它们将进入一种更加静止的状态,用大剂量的化疗对其进行重击, 将减少副作用,如果副作用减少了,可以重新进行很多治疗,因为副作用太多,所以可以获得完整的治疗。

也许以因为接受最大耐受剂量而获得更高剂量的治疗,然后有一些有趣的数据表明这一点,令人担心的是,癌细胞当然也会进入保护状态,但显然一些初步数据表明,这种情况不会发生,因为癌细胞被卡在这种开启模式中,这就是癌细胞处于这种生长模式的全部症结所在。

布雷特: 他们没有正常的反馈回路。。。

冯子新: 是的 。为了预防,可以采取一些措施,但对于治疗,也许可以将断食结合使用。有人谈论例如将生酮饮食与药物结合将是有益的,因此有人会做这些事情,因此PI3K路径实际上是生长路径,并且有可以阻止它的药物。

他们说如果通过生酮饮食并通过给药降低胰岛素的调节,那会比单独做一个更好吗?这些研究非常有趣,没有很多数据,所以癌症更像是一个不断发展的故事,我想您会知道的。这很有趣,但是…

布雷特: 可以肯定地说还处于起步阶段,但显示有希望,也许在未来的五到十年中,我们将进行完全不同的讨论,并能肯定的说是证据显示,通过一种或多种方式。

冯子新: 可以肯定的一件事是,在预防癌症中可以预防肥胖,可以预防2型糖尿病,很有可能还会预防其他一些疾病。请记住,在与肥胖有关的癌症方面,结直肠癌和乳腺癌是最主要的疾病,它们已被宣布为与肥胖有关的癌症,这样的例子是减肥将减少乳腺癌。

(未完待续)



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