喝水都长胖？可能是拿错了食谱。 | 知几研究院

为什么有的人「怎么都吃不胖」，自己「喝水都长肉」？

为什么明明吃的是健康食品，身体表现出各种不乐意？

慢着，你们是不是准备把这口锅扔给基因，就此破罐子破摔了？

但也可能你只是拿错了食谱。

最近发表在《Genetics》上的一篇文章告诉我们，所谓的健康食谱对于每个人来说未必都是最好的。健不健康，还是要先问过基因才算。

那这到底是个怎样的实验呢？

1.

关于五类人类典型饮食的研究

这个实验是由德克萨斯大学医学和兽医生物医学院的研究团队完成的。

实验中，他们将小鼠分成四组，其中，每一组内基因型几乎完全相同，但各组之间存在遗传差异。然后，在6个月的时间里，内分别向每组实验小鼠提供了5种类型的饮食方案。

这五种类型的饮食方案基本涵盖了我们生活中常见的几类饮食：

• 美式饮食：富含脂肪和精制碳水化合物，尤其是玉米含量高。

• 地中海式饮食：富含小麦和红葡萄酒提取物。

• 日式饮食：以大米和绿茶提取物为主。

• 阿特金斯饮食（生酮饮食）：高脂肪和蛋白质，少碳水化合物。

• 第五类饮食：标准比例的「健康饮食」。（对照组）

然后，研究人员观察了饮食对小鼠健康的影响。比如，是否有饮食相关的代谢综合征的发生，是否有和膳食反应相关的代谢组学及表观遗传学的改变，各组小鼠间有没有因为饮食差异导致行为差异等等。

同时，为了让结果对人类更有参考意义，研究人员还记录了在过去研究中被认为与人类疾病相关的纤维素和生物活性化合物的含量。

只是结果，和预期有那么一些不一样。

2.

挑食的基因

经过长时间的观察，研究人员发现，不同的基因类型的小鼠对相同的食物的反应可能并不一样。

比如，在日式饮食的实验中，有一种基因类型的小鼠对日式饮食表现出了不耐受，但它对其他类型的食物并没有表现出异常；不止如此，在用日式饮食对小鼠饲养一段时间后，小鼠肝脏的脂肪含量还加重了，肝损伤也增加了。

又如，在生酮饮食的实验中，有两种基因类型的小鼠对生酮饮食反应不错，但另外两种类型的小鼠则在该饮食的作用下，出现了脂肪肝和胆固醇升高的现象；并且，其中一组小鼠还明显表现活动量降低。

不过，倒是四组小鼠都对美食饮食表现出了不适应。四组小鼠中，有两组甚至在快速肥胖，并且患上了肥胖综合症；另外两组则是看上去体型并无多大改变，但是活动量下降，且体脂含量迅速上升。

或者，这就能解释为什么有些人总是很抗拒健康食谱，偏爱大鱼大肉但身体却也没什么异常；为什么有时候看似合理健康饮食方案，却始终达不到预期的减肥或维持健康的目的。

毕竟，通常情况下，即使是权威机构给出的健康饮食方案，往往都是建立在理论的基础上的群体化饮食建议，并不精准。能让一个人瘦下去的饮食对于另一个人很可能并没有效果，甚至产生危害。

3.

未来：遗传定制食谱

在这个实验中，研究人员也曾试图找到最理想的饮食方案，但事实上，健康饮食更多的还是取决于个体的遗传因素，并没有一种饮食方案对每个人都是普适的。

说起来，根据个体差异提供饮食建议，其实说起来也并不是特别新鲜的事情。

比如，很多减肥的同学都会选择饮用黑咖啡来增强代谢、消除水肿。而且近年来不少研究也提到，每日3-4杯咖啡能降低疾病风险。但对于咖啡不耐受人群、某些孕妇来说，这样的建议却有待商榷了。

知几研究院內就有不少这样的小伙伴：有的同学恨不得一天抱着咖啡罐子不撒手，并且并不会表现出任何反应；有的同学即使只是在饭后浅尝一口低因咖啡，也会心跳加速，胃里翻江倒海。

这可能跟每个人身体中PDSS2基因的表达水平相关。由于PDSS2基因可以抑制肝脏中与代谢咖啡因相关的CYP1A2基因的表达水平，其结果就是每个人代谢咖啡的速度和对咖啡敏感度并不一样。对于咖啡代谢慢的人群（PDSS2基因表达水平高），3-4杯咖啡不仅对身体没有保护作用，还会大大的增加心血管疾病的风险。

那有没有可能根据遗传信息定制食谱呢？

当然可以。实际上，这也是研究人员接下来的研究方向。据本文第一作者David Threadgill博士介绍，研究小组之后的工作将集中在确定哪些基因参与了饮食应对策略中，并且计划开发一个基因测试，并根据测试结果向受试者提供个性化的基因饮食建议。

实际上，随着遗传相关的研究深入和近年来科技的飞速发展，依照遗传信息向遗传信息相似的人群提供个性化的精准饮食方案并不是多么遥不可及，或许我们未来还可以根据每个人体内的微生物状况，提供不同的医疗解决方案和饮食建议。

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院长有话说

大概人类发展史永远会出现两个名字：一个叫水逆，一个叫基因。

参考资料

William T. Barrington, Phillip Wulfridge,et al. Improving metabolic health through precision dietetics in mice.Genetics.November 20, 2017.doi:10.1534/genetics.117.300536

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