兄弟俩相继诊断为“肺炎”，老三又发热了，怎么回事？

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肺炎支原体是儿童和青少年社区获得性肺炎的常见病原，具有一定的传染性。

诊室里来了个带着3岁孩子的母亲，听口音是南方某省份的人士，孩子发热一天了，明显感觉到她的紧张。询问后得知，原来其共有3个孩子，老大10岁刚刚因“肺炎”治疗痊愈才出院，老二8岁又因“肺炎”正在住院治疗，老三今又发热了，能不紧张吗？

患儿老大的肺部胸片如下图1所示：

图1.患儿老大的胸片。

老大的相关实验室检查，除了肺炎支原体抗体阳性外（如下图2所示），其余均正常，因此确诊为：肺炎支原体肺炎。

图2.患儿老大的呼吸道9联检查单及肺炎支原体抗体报告单。

经过一周红霉素治疗后复查胸片如下图3所示：

图3.右上肺炎经治疗已经吸收，但右下肺出现大片模糊影。

经过进一步加强治疗，再次复查胸片如下图4所示。

图4.患儿老大右下肺炎明显吸收好转。

随后不久，患儿老二的胸片及报告也出来了。

图5.患儿老二的入院胸片及报告单。

因胸片显示肺炎片区较大，行胸部CT扫描，如下图6所示。

图6.患儿老二的胸部CT所见及报告。

患儿老二实验室辅助检查，除了肺炎支原体抗体阳性外，其余检查基本处于正常范围。

至此，这个家庭中大儿子、二儿子均为：肺炎支原体性肺炎。

那么，作为临床工作中，较为常见的肺炎支原体性肺炎，我们又能得到哪些启发呢？

1

为何两兄弟都得了肺炎？

肺炎支原体是儿童和青少年社区获得性肺炎的常见病原，具有一定的传染性，所以可导致局部地区一定的流行性。正如这两兄弟患儿因密切接触，导致传染的可能性极大。

2

患儿的“发热”对临床诊断有什么提示？

肺炎支原体侵入呼吸道黏膜表面后，可由上呼吸道逐渐向下呼吸道蔓延[1]。一般起病缓慢，但亦有急性起病者，常以发热、刺激性咳嗽为突出表现。

值得注意的是：部分患儿病初甚至整个病程中无明显咳嗽，仅以发热为主，常导致临床工作中不能较早的明确诊断或误诊，引起患儿家长不满。

3

如何明确诊断肺炎？

（1）肺部X线改变是本病的重要诊断依据，其表现为支气管肺炎、间质性肺炎、均匀一致的片状阴影似大叶性肺炎改变、肺门阴影密度增加等等，且上述改变可表现为游走性浸润。
如患者老大第二次胸片，表现出炎症的游走性。肺炎支原体肺炎与病毒性肺炎均存在间质增厚、磨玻璃影等征象，但支气管壁增厚是肺炎支原体肺炎区别于细菌性肺炎、病毒性肺炎的典型影像学[2]。
（2）血清肺炎支原体（MP）特异性IgM抗体检测，一般可在病后1周检测到，3~4周达高峰，2~4个月消失；但病情越重，该抗体出现越晚。所以在肺炎支原体感染早期（1周以内）MP-IgM滴度低或阴性不能除外MP感染，而且患儿年龄、病程、免疫情况等因素会使临床中有假阴性和假阳性情况的出现：如免疫力低下患者或2岁以下的婴幼儿因免疫系统发育不全，感染后抗体滴度低，易出现假阴性。
（3）D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块，可以反映纤维系统溶解功能，其水平升高常表明体内的高凝状态以及继发性的纤维蛋白溶解亢进。其对于出现血栓、胸腔积液、肺不张等具有一定的参考价值。
如D-二聚体升高，尤其是＞11.1 mg/L有助于血栓形成的早期诊断；D-二聚体升高3倍以上高度提示有难治性肺炎支原体肺炎的可能性，D-二聚体升高6倍以上，病情严重，体内炎症反应最剧烈，肺内并发症发生率升高，有发生后遗症可能[3]。

4

肺炎的发病特征与年龄相关吗？

肺炎支原体肺炎的发病机制在现阶段仍未能明确。目前多数研究认为呼吸道上皮吸附作用、免疫紊乱学说、肺炎支原体直接侵入等与肺炎的发生及发展具有显著相关性。近年来随着临床医疗领域不断进步，越来越多的学者倾向于免疫紊乱学说是导致肺炎支原体肺炎的主要机制[4]。

临床工作中，我们也发现婴年龄较小幼儿多为支气管肺炎，而年龄较大的儿童常常出现大叶性肺炎等表现，可能与免疫反应强弱有关；肺外并发症大龄儿童的发生率也远高于婴幼儿。

5

儿童肺炎应如何制定合理治疗方案？

（1）大环内酯类药物

近年来，全球范围内肺炎支原体大环内酯类药物的耐药率呈上升趋势，我国肺炎支原体对大环内酯类药物的耐药水平普遍为高水平耐药[5]。如果经过足量的大环内酯类药物治疗2~3天，临床表现没有改善者，应考虑到耐药的可能。
对于耐大环内酯类药物的难治性肺炎支原体肺炎患者，应用莫西沙星总体来说是比较安全、有效，疗程一般为7~14天，用法为：10 mg/kg，1次/d（最大剂量400 mg，1次/d）。
（2）氟喹诺酮类抗生素
我国儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019版）中虽然建议氟喹诺酮类抗生素可用于已经明确的重症难治性肺炎支原体肺炎，但药品说明书、国家处方集儿童版、国家抗微生物治疗指南等权威专著和指南均未推荐儿童选择应用。
因此，临床医师仍面临着超说明书用药和超文献用药的高度风险。对于儿童患者，在权衡获益与风险，完善知情告知的情况下才可酌情使用[8]。
（3）肾上腺皮质激素
肾上腺皮质激素能够有效抑制Th2细胞活化、Ⅱ型干扰素产生等，有效减轻炎性部位血管扩张，对降低淋巴细胞增殖、白细胞浸润、巨噬细胞活化，降低机体免疫反应、气道高反应性等等均具有积极意义。由此提示，针对重症肺炎支原体肺炎患儿实施常规抗菌治疗效果欠佳者，加用肾上腺皮质激素能够获得更优疗效[6]。
何时使用，尚未有明确指南规定。有日本学者研究认为当LDH≥410IU/L是应用激素的合适时机[7]。
（4）免疫调节剂
肺炎支原体肺炎会造成机体免疫功能降低，一般不会永久性造成机体免疫功能受损，常表现一过性CD3+、CD4+表达异常，通过积极的治疗可以使机体免疫功能得到恢复。
随着临床医药领域深入研究，丙种球蛋白、匹多莫德等免疫调节剂已于临床推广并应用于重症肺炎支原体肺炎患儿治疗中。支气管肺泡灌洗是一种新型给药方式，有利于药物直接送达病灶局部，对迅速缓解症状、改善呼吸道通气状态具有重要价值。

此外，认为小儿肺炎支原体肺炎属于自限性疾病而不重视者，套用某主持人的话：不以结婚为目的的恋爱，都是耍流氓。我想说的是：不结合患儿个体情况谈自限性，都是在准备往坑里跳。

参考文献：

[1]谢诚，樊映红，艾涛，等．丙种球蛋白与阿奇霉素治疗小儿重症肺炎支原体肺炎的效果及对CRP、T淋巴细胞亚群免疫球蛋白水平的影响[J].河北医学，2020,26(9):1446-1450.

[2]赵志勇，郑昊宇，张巍．细菌性、病毒性及支原体肺炎的高分辨率CT征象分析与鉴别[J]．武警医学，2020，31(9)：774-777．

[3]侯月，王俊宏，陈芳等.D-二聚体水平变化对肺炎支原体肺炎患儿的临床意义.中国现代医学杂志网络版.2021,4,13.

[4]阳爱梅，宋建辉，黄榕，等．11026例儿童肺炎支原体感染及耐药情况分析［J］．中国当代儿科杂志，2013，15(7):522－525．

[5]Liu XJ,Jiang Y,Chen XG,et al.Drug resistance mechanisms of Mycoplasma pneumoniae to macrolide antibiotics[J].Biomed Res Int,2014,2014:320801.DOI:10.1155/2014/320801.

[6]明丹.小儿肺炎支原体肺炎药物治疗的进展.临床医学，2021,41（1）：120-122.

[7]INAMURA N,MIYASHITA N,HASEGAWA S,et al.Management of refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia:utility of measuring serum lactate dehydrogenase level.[J].Journal of

Infection and Chemotherapy,2014,20(4):270-273.

[8]杨梅，王晓玲，钱素云等.莫西沙星治疗儿童重症肺炎支原体肺炎的安全性和有效性分析.中华学急诊杂志，2021,30（8）：982-986.

本文首发：医学界儿科频道

本文作者：张光成

责任编辑：CiCi

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