推荐阅读|柴继杰阐述了BRI1免疫负调控机制

iNature：拟南芥中的所有四个BIR成员（BIR1-BIR4）在烟草中表达时，都可以同BAK1相互作用。与bir1一样，BAK1相互作用的受体样激酶2（bir2）突变体也显示增强的SA依赖性细胞死亡。BIR2还通过以配体依赖的方式控制BAK1-FLS2复合物形成，并对flg22诱导的反应的负调控具有关键作用。但是BRI1怎么调控植物免疫应答，还不是很清楚。这一次，柴继杰研究组使用遗传学及结构学的方法进一步确认了BRI1调节植物学免疫的机制。

油菜素内酯 (brassinosteroids, BRs) 是一类重要的类固醇激素，参与调控植物生长发育的许多过程。与其他植物激素协同作用参与植物的生长发育过程，如细胞的伸长与分裂、叶片衰老、微管分化、开花、光形态建成等生长发育过程，而且在植物抗逆方面也具有重要的作用。

BR的作用

结合应用遗传学、生物化学以及蛋白质组学等研究手段现已基本阐明了 BR 信号转导的主要过程。BRI1 作为受体在细胞表面感知 BR，BRI1 抑制子 BKI1 从质膜上解离下来，使 BRI1 与其共受体 BAK1 结合。BRI1和 BAK1 通过顺序磷酸化将 BR 信号完全激活。活化的 BRI1 将 BSK 磷酸化激活，BSK 活化 BSU1，BSU1将 BIN2 去磷酸化使其失活，解除 BIN2 对 BES1/BZR1 的抑制功能。PP2A 可以将 BES1/BZR1 去磷酸化激活，又可以将受体BRI1去磷酸化促使其降解。BR信号的传递最终使去磷酸化状态的BES1/BZR1在细胞内累积，激活 BR 信号通路下游的转录调控。

BR信号通路

来源Jia Li，Review

植物受体激酶（RKs）可用作模式识别受体（PRR），用于感知病原体相关分子模式（PAMP）以诱导免疫应答【1,2】。这样的PRR之一就是亮氨酸富含的植物受体激酶（LRR-RK）-鞭毛感知蛋白2（FLS2）识别来自细菌的鞭毛蛋白（flg22表位）【3,4】。小蛋白LRR-RK BRI1相关激酶1（BAK1）作为FLS2的共同受体【5,6】。 

最初通过反向遗传筛选鉴定拟南芥LRR-RK BAK1相互作用受体样激酶1（BIR1），并通过适配器LRR-RK SOBIR1（BIR1抑制子）抑制bir1-1的表型【7】。当BIR1被表达沉默时，SOBIR1与植物中的BAK1相互作用，表明BIR1在静息细胞中，将来自SOBIR1的BAK1螯合出来，以抑制细胞死亡和免疫应答【8】。拟南芥中的所有四个BIR成员（BIR1-BIR4）在烟草中表达时，都可以同BAK1相互作用。与bir1一样，BAK1相互作用的受体样激酶2（bir2）突变体也显示增强的SA依赖性细胞死亡【9】。BIR2还通过以配体依赖的方式控制BAK1-FLS2复合物形成，并对flg22诱导的反应的负调控具有关键作用【9】。但是BRI1怎么调控植物免疫应答，还不是很清楚。这一次，柴继杰研究组使用遗传学及结构学的方法进一步确认了BRI1调节植物学免疫的机制。

柴继杰研究组的研究表明，BIR1的ecto结构域和BAK1足以使它们在体外相互作用，并且相互作用对于BAK1抑制BIR1功能至关重要。一致地，过度表达BRI1的ecto域与BAK1跨膜段表现出与BAK1过表达一样的表型。同时主要序列分析表明，所有4个BIR成员可能共享与BAK1相互作用的共同机制。

在flg22诱导的植物免疫期间，通过flg22结合FLS2释放由BAK1隔离的BIR1，可以通过pH的增加而变得更容易。 BIR1可能发展为在严格控制下保持BAK1介导的细胞死亡信号传导，从而防止过度的自身免疫作用。 BIR1的ecto结构域足以抑制BAK1的观察表明，缓解BIR1介导的BAK1抑制的信号（如果存在）来自细胞外空间。

原文链接

http://www.cell-research.com/aoparts.asp?id=701

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