Mol Cell|朱健康等研究组揭示植物生长与胁迫之间的平衡机制

iNature：作为不能移动的植物，它必须适应环境的变化。环境胁迫引发各种反应，包括由植物激素脱落酸（ABA）介导的生长抑制。将压力反应与生长相结合的机制知之甚少。在这里，朱健康及熊延研究组合作发现雷帕霉素激酶的靶标（TOR）磷酸化 ABA受体PYL，以防止在无应激的状态下，植物被过度激活。这种磷酸化破坏了PYL与ABA和PP2C磷酸酶效应物的结合，导致SnRK2激酶的失活。在胁迫下，ABA激活的SnRK2磷酸化TOR复合物的组分Raptor，引发TOR复合体解离和抑制。因此，TOR信号抑制ABA信号传导和应激反应，而ABA信号抑制TOR信号和应激时间的生长。植物利用这种保守的磷酸调节反馈机制来优化生长和胁迫反应的平衡。

在感应到环境压力时，植物会牺牲生长，并激活保护性应激反应。植物激素脱落酸（ABA）在整合各种胁迫信号和控制下游应激反应方面起着关键作用。 ABA降低蒸腾和光合作用，重新编程代谢，积累渗透物，抑制生长，并促进休眠和衰老。

ABA可能作用机制

响应干旱等环境胁迫，ABA迅速积累，并结合PYR1 / PYL / RCAR家族蛋白（本文称为PYL）。 ABA-PYL受体复合物随后抑制PP2C家族的进化枝A中的下游蛋白磷酸酶，其包括ABI1，ABI2，HAB1，HAB2，PP2CA和AHG1。 PP2C抑制SNF1相关蛋白激酶-2（SnRK2s），其使下游效应子磷酸化以启动诸如气孔关闭和基因表达重编程的保护性反应。 ABA在调节植物生长和发育中也具有重要作用。 ABA通过减少极性生长素转运或通过影响生长素应答基因的表达来促进种子休眠和抑制幼苗生长。 ABA信号传导也与油菜素内酯信号传递相互作用来控制种子萌发。在胁迫条件下，ABA信号与赤霉素和生长素信号途径相互作用，并控制侧根发育。 ABA还通过诱导乙烯生物合成和通过乙烯非依赖性机制，促进成年植物的衰老和脱落。

不同激素的相互交流

拟南芥PYL家族有14个成员。尽管PYR1和PYL1-4仅在ABA存在下才与PP2C相互作用并抑制PP2C，但是即使没有ABA，剩余的PYL也可以在体外与PP2C相互作用并抑制PP2Cs。目前尚不清楚这些后来的PYL如何不依赖ABA的活性（并且在植物中保持无活性），从而在没有外界施加胁迫的情况下防止ABA过度反应。尽管大多数PYLs中的单基因突变不会显著影响ABA信号传导，但是多个PYL基因的突变导致强烈的ABA抗性表型，表明PYL具有冗余的功能。

PYL活性位点的确认

在胁迫下，植物生长受到抑制，以最大化应激反应并确保存活。在环境胁迫停止后，植物必须迅速停用保护性应激反应，并刺激生长恢复机制。植物在生长过程中，如何转换植物生长过程和应激反应是一个长期存在的主要问题。

TOR激酶磷酸化PYLs

雷帕霉素（TOR）的靶标是进化上保守的主要调节剂，其整合能量，生长，激素和应激信号以促进所有真核生物的生长。在植物中，TOR复合体在调节细胞增殖，细胞大小，发育，蛋白质合成，转录和代谢方面具有重要作用。 TOR通过磷酸化翻译起始因子eIF3h和40S核糖体蛋白S6激酶（S6Ks）来控制翻译起始。根和茎分生组织的激活需要TOR激酶。在根分生组织中，TOR磷酸化E2Fa转录因子以调节参与代谢，细胞周期，转录，信号传导，转运和蛋白质折叠的基因的表达。植物生长素通过TOR和生长素激活的Rho样GTP酶2（ROP2）之间的物理相互作用，刺激TOR活性以促进芽分生组织的激活。 TOR还通过调节BR信号中的转录因子BZR1的稳定性，来介导糖信号和油菜素内酯（BR）信号之间的相互交流，从而确保植物生长中的碳源供需平衡。因此，TOR代表了胁迫反应与生长之间切换的潜在调节者。

作用模型

在这里，朱健康及熊延研究组报告在没有胁迫的情况下，TOR激酶磷酸化ABA受体PYL。该磷酸化负调节PYL活性以抑制ABA结合及其与下游PP2C酶的相互作用。朱健康及熊延研究组的研究结果表明，这种负面调节是非常重要的，在没有胁迫时，以防止ABA不依赖PYLs的信号途径。在胁迫下，ABA触发PYL介导的SnRK2s的激活，其使TOR调节剂Raptor磷酸化，从而抑制TOR活性以促成ABA和胁迫诱导的生长抑制。当胁迫消退时，PYL的TOR磷酸化对于生长恢复是关键的。朱健康及熊延研究的研究结果揭示了ABA核心信号和TOR复合体之间的磷酸化依赖性调节环。植物利用这种保守的机制来抑制胁迫下的逆境和ABA反应，抑制胁迫下的生长，并在环境压力消退后促进生长恢复。

原文链接

http://www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(17)30930-9

猜你喜欢