PNAS | 南京大学医学院附属鼓楼医院徐运教授团队发现脑卒中关键机制

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2019年2月28日，PNAS《美国科学院院报》在线发表，南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科徐运教授团队的原创研究，“Double-negativeT cells remarkably promote neuroinflammation after ischemic stroke”，在缺血性脑卒中后炎症与脑损伤关系研究中取得重要进展。PNAS是由美国科学院院士主办的权威刊物，旨在发表世界上具有突破性的一流研究成果的国际名刊。

脑血管病，也称脑卒中或中风，是全球死亡率和致残率占前2位的重大疾病。缺血性卒中约占脑卒中的80%左右，具有高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率的四大特点。徐运教授研究团队，通过对卒中病人外周血、尸检脑标本及卒中动物模型的研究发现，外周血中的CD3⁺CD4⁻CD8⁻T细胞（双阴性T细胞），在卒中后迅速浸润脑内，并在脑梗死病灶周围与小胶质细胞相互作用，诱导炎症反应，促进神经细胞坏死。

作用机制

令人兴奋的是，该研究发现了一种内源性FASL信号，是调控双阴性细胞转“坏”的关键。该团队进一步研究发现，双阴性T细胞发挥“坏”的功能，依赖其分泌的TNF-α诱导促炎型的小胶质细胞形成，并进一步揭示了PTPN2是抑制FASL信号诱导TNF-α产生的内源性负向调控分子，提出了缺血性脑损伤的新发病机制。基于此，徐运教授团队应用FASL阻断性单抗治疗卒中小鼠，显著促进了“保护型/抑炎型”小胶质细胞的形成，改善了缺血性脑损伤，为临床治疗提供了新的干预策略。

该研究中，南京大学医学院附属鼓楼医院，神经内科徐运教授为唯一通讯作者，孟海兰博士、赵浩然博士和曹翔博士为共同第一作者。该研究受到国家自然科学基金委重点项目等基金资助。

原文链接：

https://www.pnas.org/content/early/2019/02/27/1814394116

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