Nature突破！深圳大学/杜克大学联合团队首次发现植物盐受体!
世界上超过6%的土地面积和大约20%的耕地受到盐害威胁且逐年增加。过量的盐分不利于植物的生长发育，会导致农业的损失和植物生态系统的严重恶化【1】。在植物中，高盐度会引发早期的短期反应来感知和传导胁迫信号，随后伴随长期反应来重构转录网络调节生长和发育。在过去的30多年里，科研人员一直在探寻植物感受逆境的感受器基因，包括盐受体。牛津大学Knight团队首先发现盐胁迫导致胞内钙增加【2】，朱健康团队发现钙相关的盐超敏感 (SOS) 通路【3】。SOS通路包括胞内钙受体 SOS3 (calcineurin B-like protein, CBL4), 蛋白激酶 SOS2 (CIPK24), 和钠氢转运体SOS1；该通路启动后将钠钠离子排出细胞外，减轻盐胁迫。大量的电生理和药物学研究证明外界盐胁迫促使钙通过细胞质膜内流，导致细胞内钙增加，而且普遍认为这个钙信号传导就是盐的感受过程。然而，导致细胞内钙离子增加的感受器及其作用的分子机制始终不清楚【3】。
2019年7月31日，来自深圳大学生命与海洋科学学院和美国杜克大学的联合研究团队在Nature以长文形式发表了题为Plant cell-surface GIPC sphingolipids sense salt to trigger Ca2+ influx的研究论文，报道了植物盐受体的突破性研究成果。该研究首次发现了植物盐受体GIPC，并揭示了其作用机制。值得一提的是，Nature同期刊发了题为How plants perceive salt的评论文章，对该项研究进行了深度报道。
研究团队在采用正向遗传筛选法成功克隆植物渗透感受器OSCA1的基础上【4】，进一步获得了植物盐胁迫激活细胞内钙离子浓度增加的缺陷型突变体（moca1）【5】。图位克隆发现，MOCA1编码IPUT1（inositol phosphorylceramide glucuronosyltransferase 1），一个将 GlcA（glucuronic acid）转移到 IPC（inositol phosphorylceramide）形成细胞质膜外侧的鞘脂 GIPC（Glycosyl inositol phosphorylceramide）的酶。
图1. 盐胁迫激活细胞内钙离子浓度增加的缺陷型突变体（moca1）
在盐胁迫下，细胞外盐离子结合到植物细胞质膜外侧GIPC，引起细胞表面电势变化，从而打开质膜的钙离子通道，导致胞内钙离子浓度增加，激活SOS通路，进一步调节细胞生理生化活动以适应盐胁迫环境。而不同于动物的盐感受离子通道，植物特异的GIPC鞘脂是第一个被发现的非离子通道型盐受体。
图2. 胞外Na+ 结合质膜GIPCs 打开钙内流通道
该研究从寻找植物细胞感知盐胁迫的受体基因出发，解码了植物感应盐胁迫信号的分子机理，对进一步揭示植物适应全球环境变化的生理生态效应及分子机制具有重大的理论意义，同时也对培育抗盐农作物有极其广泛的应用前景。
据悉，蒋中浩博士为第一作者，裴真明教授和胡章立教授为通讯作者，深圳大学为该论文的第一完成单位。本研究受到深圳市孔雀创新团队项目以及国家重点研发计划项目的资助。