病例一男，60岁；因反复劳累后心前区闷痛2年余，复发并加重2小时来诊。述2小时前饱餐后出现胸前区闷痛，伴大汗，连续含服3片硝酸甘油后仍不缓解，遂呼叫急救车送来急诊。查体: 体温36.8C，脉搏100次/min，呼吸 21 次/min，血压 90/60 mmHg，神志淡漠，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心率100 次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。救护车上的心电图显示：aVR和V1导联 ST 段明显上抬，Ⅰ、Ⅱ、 aVL、和V3～V6 导联 ST 段下移 0.1～0.4 mV；床旁肌钙蛋白检测略增高；诊断为急性冠脉综合征，“6+2”现象；行急诊冠状动脉造影，显示右冠未见明显狭窄，左主干中段急性闭塞；遂在主动脉内球囊反搏支持下行介入治疗，于左主干置入支架一枚；术后病情迅速稳定，住院一周后痊愈出院。 病例二男45岁；因胸闷6小时来诊。患者于6小时前情绪激动后出现胸闷，休息后仍不缓解，遂来急诊就诊。过去有高血压、糖尿病、和高脂血症病史，未规律服药治疗。就诊时血压100/60mmHg，精神淡漠，余查体未见明显异常。行心电图检查，显示aVR和V1导联 ST 段明显上抬，aVR导联ST段抬高大于V1导联，Ⅰ、aVL、V2－V6 导联 ST 段下移约 0.1～0.3mV；血生化显示血清肌酸激酶MB同工酶和肌钙蛋白检测明显升高，诊断为急性心肌梗死，“6+2”现象。来诊后约1小时，患者突发抽搐，心电示波为心室颤动，行紧急非同步电转复后，恢复窦性心律。随后行急诊冠脉介入治疗，显示左主干急性闭塞；遂在主动脉内球囊反搏支持下行介入治疗，于左主干置入支架一枚；术后病情迅速稳定，住院三周后痊愈出院。 病例三男，55岁，因心前区闷痛4小时来诊。患者于4小时前无明显诱因出现心前区闷痛，持续不缓解，遂来急诊就诊。就诊时血压偏低，精神萎靡，其余查体未见明显异常。急诊心电图显示aVR和V1导联 ST 段明显上抬，aVL、V2－V6 导联 ST 段下移约 0.2～0.3mV；血生化显示血清肌酸激酶MB同工酶和肌钙蛋白检测明显升高；超声心动图显示左室广泛前壁运动幅度减弱，左室射血分数为39％；诊断为急性心肌梗死，“6+2”现象。紧急行急诊冠脉介入治疗，在手术开始前，患者突发抽搐，心电示波为心室颤动，行电转复后恢复窦性心律；急诊冠脉造影显示左主干急性闭塞；于左主干置入支架一枚；术后病情稳定，后痊愈出院。 快，扫描下方二维码关注二尖瓣之歌，一起学习心电图知识～
所谓心电图“6+2现象”是指心肌缺血发作时，有至少6个导联的ST段明显下降，同时合并2个导联的ST段升高。其诊断标准首先为≥6 个导联的ST段显著压低；左主干缺血引起的心电图改变有多个（≥6个）导联出现明显的 ST 段压低（≥1mm），这些导联主要分布在前壁 V3~V6导联，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF以及侧壁导联Ⅰ、aVL导联，而且压低的导联数越多，诊断越肯定。其次为2个导联的ST段抬高：常伴aVR导联的ST 段抬高≥1mm，以及 V1导联的 ST 段升高，且aVR导联ST段抬高程度大于V1导联。如能排除多支冠脉病变，多考虑为左主干病变。
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