「科普」抑郁症能导致人变傻？

抑郁症是一种危险因素，AD的早期迹象，应注意临床干预。

抑郁和阿尔茨海默症（AD）的症状有很多类似的问题之处，如焦虑、悲伤和绝望、注意力水平下降、健忘、淡漠、行动缓慢等。

下面给大家分析一下抑郁和AD之间的联系！

01

抑郁不仅是AD危险因素，也是AD的症状

众所周知，AD病程具有三个阶段：临床前期、轻度认知障碍（MCI）以及痴呆期。

目前的研究表明，在患者的临床前（即，当患者尚未进入AD的病程）抑郁发作时，就会大大增加患者会出现AD的可能性，另外女性发病率相对来说更高一些。因此，早期进行干预抑郁或成为AD预防的一大重要关键。

此外，临床前阶段发生的抑郁症不仅是AD的危险因素，也是早期和晚期痴呆的早期和精神和行为症状AD的表现。据统计：

MCI人群抑郁发生率为32％；

整个痴呆人群抑郁发生率25％-30％；

血管源性痴呆（VaD）人群因临床表现为淡漠，因此抑郁发生率更高，为40-50％；

AD人群抑郁发生率约为20％。

02

抑郁导致痴呆的内在机制

对认知的影响临床病例研究。研究发现在非痴呆患者人群中，相较于抑郁评分为0的人群，基线时阈下抑郁人群的认知发展水平恶化速度可能更快。

后继，团队进一步研究了大脑结构抑郁门槛较低基线海马体积的影响，发现在这一人群中，内侧颞叶和内丘皮空隙比抑郁分数降低到零速度更快。这也从脑神经结构发展变化的角度对抑郁导致认知功能障碍进行风险加重、增加AD风险给出了佐证。

基于此，研究者进一步探讨抑郁-焦虑症状与脑脊液标志物Aβ沉积的关系。研究发现，与完全没有抑郁 - 焦虑相比，那些抑郁 - 焦虑降低CSFAβ人口水平，也更贴近AD的临床表现。后续进行分析也进一步研究证明，阈下抑郁正是我们通过降低脑脊液Aβ水平发展使得AD风险可以增加，但单独存在焦虑并不增加AD风险。

除了基于人群的研究中，研究人员还讨论了内分泌和分子机制。有人认为自己抑郁问题引起的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）失调可促进AD的病理过程中发生：抑郁会导致糖皮质激素受体表达下调、影响进行负反馈调节并导致糖皮质激素水平增高和应答工作能力以及降低，并最终能够增加淀粉样沉积、Tau聚集，影响研究海马体积、增加脑实质萎缩最终影响脑结构。

03

知机制，才懂得如何干预

2020年，教授小组与国际认知领域的专家一起制定了基于AD证据的预防指南。指南建议人们保持病人抑郁症的症状，应密切监测它们的认知状态（I级推荐，证据的A4级），良好的心理健康状况。

干预措施研究方面，指南推荐患者学会学习自我调节、通过科学合理倾诉来排解反复的消极思维，促进积极的心理计划。抑郁的患者应积极寻求治疗，尝试采用冥想，正念培训和有针对性的抗抑郁药物和心理疏导治疗综合干预，从而减少发病AD的风险。

另外，在抗抑郁治疗领域也有以人群为对象的研究认为：抗炎和神经递质补充疗法科改善抑郁的同时也起到降低脑内Aβ和Tau沉积的作用。动物实验方面，积极干预HPA轴异常对改善抑郁和延缓AD发展也得到了阳性结果。我们也希望这种疗法可以尽快进入临床应用。

猜你喜欢：