二甲双胍是临床上常用的一线降糖药，它作用机制与众不同，不是通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素而降低血糖，而是作用于糖代谢的过程，通过减少肝糖原输出，抑制糖原异生，增加脂肪和肌肉等外周组织对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖利用，抑制肠壁细胞吸收葡萄糖而达到降低血糖的目的，可降低空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白，并可减轻体重，改善血脂谱，抑制血小板聚集，保护血管内皮功能，具有明确的心血管保护作用，同时还是联合用药中的基础药物，可与其他口服降糖药或胰岛素联合使用，增强降糖疗效，减少胰岛素用量，预防胰岛素所致的低血糖和体重增加等不良反应，在临床上主要用于治疗2型糖尿病。
二甲双胍口服后主要经过胃肠道吸收，不与血浆蛋白结合，不需要经过肝脏代谢，不竞争肝药酶，在体内不发生降解，因此，它并没有肝毒性，也不会造成肝脏损伤，肝功能正常的2型糖尿病患者按照常规剂量服用二甲双胍即可，但肝功能严重受损可明显降低乳酸盐的清除能力，增加乳酸酸中毒的风险，因此，建议血清转氨酶超过3倍正常上线或有严重肝损伤患者应避免服用二甲双胍，血清转氨酶轻度升高的患者在使用二甲双胍时应密切监测肝功能。
二甲双胍在体内主要以原型通过肾脏从尿液中排泄，清除速度快，12～24小时大约可以清除90%，肾小管排泄是二甲双胍的主要清除途径，因此，二甲双胍本身对肾脏没有损害，而且有研究显示，二甲双胍可能还有保护肾脏的作用。但是，肾功能不全的患者可导致二甲双胍在体内蓄积，增加乳酸酸中毒的风险，因此，建议根据肾小球滤过率调整二甲双胍的剂量，肾小球滤过率大于等于60，无需调整剂量，在45～59之间应减少用药剂量，小于45，应禁用二甲双胍，不要一出现蛋白尿就停用二甲双胍。
总之，二甲双胍是临床上治疗2型糖尿病的一线、首选和全程用药，其本身并不会损伤肝脏和肾脏，但是肝肾功能不全可导致二甲双胍在体内蓄积，增加乳酸酸中毒的风险，因此，血清转氨酶高于3倍正常上线或肾小球滤过率小于45时，应避免使用二甲双胍，肝肾功能正常，不需要调整二甲双胍用药剂量。