小宁说药：血管活性药物大全（超系统、超全面）
血管活性药物和液体复苏是危重病人维持组织器官灌注的重要法宝。
通常来说，血管加压药物能够收缩血管，正性心肌药物可以增加心输出量，这是血管活性药物的两大类别。有一些药物兼具血管加压和正性心肌的作用，能够提高血压，增加心输出量，比如多巴胺和肾上腺素。为了达到稳定循环改善组织灌注的目标，可以减少、减慢儿茶酚胺的代谢速度让药物起效更持久，也可以人为性的补充外源性儿茶酚胺。
血管扩张类药物能够通过降低后负荷来增加心输出量，但是扩张外周血管会引起血压下降。
对于患者来说，应当优先处理容量不足，而不是使用血管活性药物。当血管内容量不足的时候，使用血管活性药物效果可能会欠佳，而且会增加副作用的风险。只有当血容量恢复且灌注压仍不足的时候，才推荐使用血管活性药物。
周围神经系统包括12对脑神经，31对脊神经和内脏神经，内脏神经包括传入神经和传出神经，传出神经就是指交感神经和副交感神经，又被称为自主神经，它能够控制呼吸、血压、心跳、体温等等。
自主神经有两段神经束，也就是节前神经纤维素和节后神经纤维素。交感神经的节后神经纤维素传导速度慢而且长，节前纤维传递速度快而且短；副交感神经的节前纤维长，节后纤维短，节后纤维和内脏器官距离较近。
交感神经和副交感神经之间有负反馈，可以相互调节。具体见下图。
各种自主神经通过释放神经递质来完成其功能，神经递质有以下几种：
乙酰胆碱：交感神经和副交感神经都可以分泌的神经递质。
去甲肾上腺素：交感神经节后纤维释（除汗腺的交感神经，它释放的是乙酰胆碱）。
肾上腺素：肾上腺髓质、中枢神经系统和分泌。
1.肾上腺素能受体
交感神经重要受体，内源性儿茶酚胺去甲肾上腺素和肾上腺素的受体，主要有α和β两种，每一种都有诸多亚型。
1.1 α受体
α1受体主要在血管上，受体激动之后能够收缩血管平滑肌，引起血管收缩。α2受体在突触前神经末梢上，能够负反馈调节去甲肾上腺素的释放。刘大为教授主编的临床血流动力学指出，α2受体在中枢分布占优势，在外周分布较少。中枢α2受体兴奋可以抑制交感神经活性，迷走神经兴奋性就会增加，外周α2受体兴奋可以扩张血管，引起心率减慢、血压下降。
1.2 β受体
β受体分为β1和β2。β1受体主要在心脏和肠道平滑肌，激动之后可以增加心肌收缩力，增快心率，同时可以促进肾素的释放。β2受体存在于支气管、子宫、肠道和血管平滑肌，刺激之后可以引起肌肉松弛，引起支气管扩张肠道蠕动减慢和血管舒张。正常心脏含有β1和β2受体，比例大概是3：1。严重心衰的时候β1比例下调，比例可以变成3：2。
2.多巴胺受体
多巴胺受体包括D1和D2两种，均在外周和中枢系统存在。D1受体存在于血管和胃肠道平滑肌中。刺激之后会引起肠蠕动减慢，血管舒张。刺激内脏和肾脏的多巴胺受体可以引起利尿和尿钠排泄增加的作用。
目前去甲肾是感染性休克一线用药。
内源性去甲肾上腺素存在于神经元中。使用去甲肾主要是想兴奋α1受体，提高平均动脉压。去甲肾上腺素也能兴奋β1受体，起到一定的增加心输出量、每搏输出量的作用。刺激颈动脉压力感受器可以引起心动过缓，这样做能够拮抗β1受体激动作用。如果长时间使用去甲肾上腺素维持血压会使α受体下调，使得去甲肾上腺素撤除困难。
苯肾上腺素是人工合成的α1受体激动剂，几乎不会激动β受体，当去甲肾上腺素无效的时候可以尝试使用。苯肾上腺素能够收缩血管，反射性降低心率，降低心输出量。苯肾上腺素特别适用于脊髓损伤合并血管麻痹的患者，也适用于冠脉搭桥后的患者。当低血压导致了快速性心律失常的时候，使用苯肾上腺素也非常合适。
麻黄碱能够作用于α和β受体，但是作用不显著。麻黄碱同时可以刺激内源性去甲肾的释放。麻黄碱适用于麻醉后的低血压。
血管加压素在下丘脑合成，从垂体后叶释放，同时具备血管加压和抗利尿作用，主要通过血管加压素受体V1和V2起作用。V2受体在肾脏集合小管中分布，刺激之后会增加水的重吸收。V1受体在血管平滑肌上，激动以后可以收缩血管。
血管加压素能够增加血管阻力，提高平均动脉压；同时，血管加压素能够收缩容量血管，促进静脉回流，从而增加心输出量。目前也有研究发现，对于心源性休克患者来说，使用血管加压素可以改善冠脉灌注。同时对于低血容量休克和梗阻性休克来说，血管加压素也适用。
感染性休克患者早期血管加压素分泌增多，但是后期分泌减少，这种机制会引起难治性低血压。对于这类病人，小剂量的应用血管加压素能够提高血压，帮助尽快成功撤除去甲肾上腺素。研究表明，对于感染性休克患者，联合使用小剂量血管加压素(0.03 units/min)能够改善预后，可以更快的撤除去甲肾上腺素。血管加压素的使用剂量不应当波动，而是固定浓度(0.02–0.04 units/min)。
大剂量使用血管收缩药物可以引起心动过速，引起冠脉收缩，导致心肌缺血；同时，血压升高、后负荷增加会加重心脏负担，引起SV下降和CO下降。大量使血管收缩用可以引起肢端缺血和坏死，也可以减少内脏血流，引起溃疡、肠坏死、肠梗阻、吸收不良。
正性心肌药物是为了提高心肌收缩力，提高心输出量。
多巴酚丁胺是合成的药物，是两种类似于肾上腺素异构体的混合，具有很强的β1受体激动作用和较弱的β2受体激动作用。D-异构体能够激动β1和β2受体，同时能够拮抗α1受体。L-异构体主要是够激动β1受体，也具有潜在的α1受体激动作用。
多巴酚丁胺的主要作用是激动β1受体，增加心肌收缩力，增加每搏输出量，从而增加心输出量。多巴酚丁胺也具有改善心室顺应性作用。多巴酚丁胺刺激β2受体可以使外周血管舒张。
多巴酚丁胺增加心输出量呈现出剂量依赖性；多巴酚丁胺使用过程中会伴随着外周血管舒张，降低后负荷，从而也会增加心输出量，但是外周血管舒张会引起血压下降，这种血压下降在血管内容量不足的时候尤为明显。
多巴酚丁胺能够增加心肌氧耗，增加心肌氧摄取；增加的心输出量可以起到保护肾脏的作用。另外，多巴酚丁胺能够引起快速性心律失常和心室异博。
对于感染性休克所致的心功能不全、心源性休克患者来说，多巴酚丁胺是一线药物。如果单独使用多巴酚丁胺，需要注意避免低血压。对于低血压患者来说，可以联合使用多巴酚丁胺和血管加压药物比如去甲肾上腺素，用来提高血压，增加冠脉供血。
米力农是合成的磷酸二酯酶-3抑制剂，能够增加细胞内cAMP浓度，起到正性心肌作用，这种作用不依赖于β肾上腺素受体，而且不增加心肌氧耗。米力农同时能够增加心室舒张功能，从改善冠脉供血。
米力农同时能够增加血管平滑肌细胞内的cAMP浓度，起到舒张血管的作用，从而降低血压，这一现象在血管内容量不足的患者中比较明显。
米力农的半衰期比儿茶酚胺长，肾功能受损的时候清除速度减慢。
米力农适用于其他药物或者利尿治疗无效的心源性休克患者。长期使用米力农，比如超过48小时需要格外注意，因为有研究表明，长期使用可能会增加病死率。
异丙肾上腺素具有变力和变时作用。同多巴酚丁胺一样，异丙肾上腺素能够作用在β1和β2受体上，不同的是，异丙肾上腺素和β2受体亲和度更高，变时作用更突出，尤其适用于因为心率过慢引起的低血压的患者。
肾上腺素是内源性的交感神经递质，在肾上腺髓质嗜铬细胞中产生、存储、释放。它能作用于所有的肾上腺素受体，起到增加心输出量、提高血压、增加心率的作用。
肾上腺素能增加心肌氧耗，导致心肌缺血，使用过程中可能会导致心律失常。同时，肾上腺素能够减少内脏血流，但是这种内脏血流减少是否会导致器官功能不全目前存在争议。肾上腺素能够减少肝脏血流，刺激肌肉β2受体，导致乳酸中毒。肾上腺素也会导致高血糖和低血钾。对于感染性休克患者来说，肾上腺素是二线用药，仅仅用于去甲肾无法维持有效血压的时候。
肾上腺素适用于心跳骤停和过敏的救治。
多巴胺能够作用于α、β和多巴胺受体，哪种受体激动取决于多巴胺的浓度。传统观点认为，小剂量的多巴胺(<5μg/kg/min)作用在多巴胺受体，能够增加肾脏血流，5–10 μg/kg/min的时候能够激动β受体，>10 μg/kg/min的时候激动α受体，从而可以作为正性心肌药物和血管加压药物。
使用多巴胺的患者，同一剂量下，激动的受体可以不同，作用也就不同。危重病人多巴胺清除能力下降，这会带来副反应的发生。
目前诸多研究已经不推荐使用多巴胺了，因为发现和去甲肾相比，多巴胺能够增加病死率。使用多巴胺之后尿量和尿钠排泄增加，但这可能是因为心输出量增加所致的肾脏血流增快造成的，而且使用多巴胺副反应比较多，所以多巴胺的使用越来越少。
多巴胺能够影响体内催乳素、生长激素、甲状腺素的释放，抑制T细胞增生，降低患者免疫功能，可能也会降低感染性休克患者胃肠道血流。
1.硝酸甘油
硝酸甘油能够降低患者前负荷，减少张力性容积，引起血压下降，适用于心肌缺血和心室功能不全的患者。
2.硝普钠
硝普钠能够作用在血管平滑肌细胞膜上，引起动脉和静脉血管扩张，降低血压，能够反射性引起心率增快。同时，可以影响V/Q比值，降低氧饱和度。长期使用硝普钠可以引起中毒，需要避免。
3.拉贝洛尔
作用在α1和β受体上，其中β受体作用更强，剂量容易滴定，适用于产科高血压。
4.艾司洛尔
选择性的β1受体拮抗剂，半衰期短，9分钟左右，静脉使用非常合适。
5.酚妥拉明
α受体竞争性拮抗剂，适用于嗜铬细胞瘤引起的血压升高。
长期使用正性心肌药物，可以引起β1受体下调；
受体下调可以使得各种药物撤除困难；
除了米力农和血管加压素，其他的血管活性药物半衰期短。
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