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BMJ说低碳饮食能减肥，Lancet说容易死？OGTT全都是做两小时的，JCEM说一小时也行？脂肪难道不是健康的大忌？Science说需要再考虑考虑。一周资讯87期，这周又有哪些新鲜事？

文 | 鲸鱼

来源 | 医学界内分泌频道

本文提要

预测风险，口服葡萄糖试验，只要一小时？

低碳饮食，燃烧能量助减肥，但别作死了…

四篇综述，讨论饮食与健康，值得读一读！

一、预测风险，口服葡萄糖试验，只要一小时？

DOI: 10.1210/jc.2018-01828.

Key Point

早期监测血糖异常对于预防2型糖尿病很重要。最近一项纳入了543名参与者的前瞻性研究发现，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）后1h血糖的预测能力仅次于OGTT后30min血糖和甘露糖。单独或与其他代谢标志物组合使用1h血糖预测2型糖尿病风险优于2小时血糖，将标准75克OGTT缩短至1h可提高其预测价值和临床可用性。

Fig 1.1 研究发表在JCEM

2型糖尿病是一种能够被预防的疾病，因此使用代谢物指标早期预测发病的风险对于疾病的预防有很大的意义。一般均使用口服75g OGTT后的空腹血糖（FPG）和2小时血糖（2hPG）评估这一风险，不过最近有一些实验表明1小时血糖（1hPG）也许更有效。

Fig 1.2 代谢标志物与血糖的相关性

在这项来自芬兰的Botnia前瞻性研究中，研究人员测定了543名参与者在OGTT期间0、30、60和120min的血糖（PG）和胰岛素（INS）水平，其中146人在10年随访期内发展为了2型糖尿病。结果发现，OGTT 1hPG对2型糖尿病的预测效果仅次于OGTT 30min PG和甘露糖（mannose）。

Fig 1.3 OGTT后血糖对2型糖尿病风险的预测

研究考察了OGTT后不同时间血糖对于2型糖尿病的预测效果，结果发现FPG（绿；AUC0.63, 95%CI 0.58~0.68）、30min PG（橙；0.71, 0.66~0.77）、1hPG（紫; 0.75, 0.71~0.80）、2hPG（粉红; 0.68, 0.62~0.73）中，1hPG的预测效果最好。

Fig 1.4 多种代谢标志物组合预测2型糖尿病风险预测

此外，研究还考察了不同代谢标志物对于2型糖尿病的预测效果，结果发现单独使用1hPG（紫；0.75, 0.71~0.80）、单独使用糖化血红蛋白（HbA_1c）（绿；0.67, 0.61~0.72）、6个代谢标志物（橙；0.78, 0.73~0.82）、1hPG+6个代谢标志物（粉红；0.84, 0.80~0.88）中，含有1hPG、HbA_1c和代谢标志物的模型预测效果最好。研究人员建议，将标准的75克OGTT缩短至1h可提高其预测价值和临床可用性。

REF

Peddinti G, Bergman M, Tuomi T. (2018). One hour post-OGTT glucose improves the early prediction of type 2 diabetes by clinical and metabolic markers. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Accepted 12 Nov 2018. 10.1210/jc.2018-01828. Available at: 

https://academic.oup.com/jcem/advance-article-abstract/doi/10.1210/jc.2018-01828/5183247?redirectedFrom=fulltext

二、低碳饮食，燃烧能量助减肥，但别作死了…

DOI: 10.1136/bmj.k4583.

Key Point

美国一项纳入了164名年龄18~65岁、体质指数BMI大于等于25的成年人的研究结果发现，低碳水化合物饮食的参与者，其饥饿激素和瘦素水平明显降低，与碳水化合物-胰岛素模型一致，降低膳食碳水化合物比例增加了减肥期间的能量消耗。这种代谢作用有助于肥胖治疗的成功，尤其是在胰岛素分泌高的人群中。

Fig 2.1 研究发表在BMJ

在减肥过程中，随着体重逐渐下降，身体会降低自身的能量消耗，同时让人更容易感到饥饿。这一过程是身体为了抵抗长期的体重变化作出的适应，不过目前并没有人研究过不同的饮食成分对于这一过程的影响，是不是有什么食物能够让我们持续燃烧“卡路里”呢？

Fig 2.2 参与者分别接受不同比例碳水化物的饮食

最近一项由美国波士顿儿童医院（Boston Children's Hospital）主导的研究^[1]发表在了著名医学杂志BMJ上，研究纳入了164名年龄18~65岁、BMI大于等于25的成年人。这些成年人接受了减肥干预并被分配到3组，分别接受碳水化物化合物高、中、低3种比例的饮食。主要结局是能量消耗，同时也测定了他们的静息能量消耗、体力活动以及饥饿激素（gherlin）和瘦素（leptin）水平。

Fig 2.3 低碳水化合物饮食增加能量消耗

结果发现，碳水化合物在总能量中占比越低，每天消耗的能量就会越多（p= 0.002），碳水化合物占总能量供给的比例每降低10%，每天的能量消耗就会增加52kcal（95%CI 23~82 kcal）。

一种分析方式显示，与碳水摄入量最高的1/3人群相比，中等摄入量与低摄入量的人群，每天能量消耗会增加91kcal（95%CI 29~210kcal）和209kcal（95%CI 91~326kcal），另一种分析方法也有类似结果。

Fig 2.4 结果符合肥胖的碳水化合物-胰岛素模型

研究的结果符合肥胖的碳水化合物-胰岛素模型。这一模型认为，摄入血糖负荷较高的膳食后，胰岛素与胰高血糖素浓度的增加将使代谢降低，倾向于将能量以脂肪形式储存起来，对食物的渴望增加，导致更容易出现体重增加。同时，参与者饥饿激素和瘦素水平也有明显变化。

Fig 2.5 不同饮食参与者生理指标亦有变化

这项研究的结果似乎让人马上就想抛弃饭碗，走上不吃饭减肥的“康庄大道”。不过，也有一些专家对这一研究的方法表示疑问，对这一结果提出了质疑。研究人员也并未建议人们“不吃饭”减肥，只是说能够让人坚持的饮食才是好的饮食^[2]。

REF

[1] Ebbeling CB, Feldman HA, KleinGL, et al. (2018). Effects of a low carbohydrate diet on energy expenditure during weight loss maintenance: randomized trial. BMJ. 2018 Nov 14;363: k4583. 

doi: 10.1136/bmj.k4583. Available at: 

https://www.bmj.com/content/363/bmj.k4583

[2] Miriam E. Tucker. Low-Carbohydrate Diets May Increase Energy Expenditure. Medscape. November 15, 2018. Available at: 

https://www.medscape.com/viewarticle/904956 Last assessed on 2018-11-18.

三、四篇综述，讨论饮食与健康，值得读一读！

DOI: 10.1126/science.aav9415.

Fig 3.0.1 Science发表了饮食与健康的特别专题

Fig 3.0.2 特别专题包括4篇综述

2018年11月16日发布的最新一期Science上的，除了常规栏目之外，还有一期特别专题探讨了“饮食与健康”（Diet and Health）的话题，共包含4篇综述，分别讨论了膳食脂肪摄入、禁食、肠道菌群和运动员的饮食问题，值得了解：

1/膳食脂肪：从敌人到朋友

几十年来的饮食建议均认为大量摄入脂肪导致肥胖、糖尿病、心脏病和癌症。 最近，加工后碳水化合物对代谢的不良影响又使人们对高脂低碳水/生酮饮食重新感兴趣。然而，有些人认为膳食脂肪和碳水化合物的相对数量与健康无关，而应该把重点放在摄入哪些特定的脂肪或碳水化合物上。本次综述总结了现有证据，讨论了关于常量营养素和慢性病关系中的争议和共识。

Fig 3.1.1 低碳高脂饮食的效果

Fig 3.1.2 不同脂肪与总死亡率的关系

2/是时候节食了

调整膳食的摄入量和频率是改善和推迟疾病发生、延缓衰老的有力工具，而限制/不限制能量摄入的禁食可能会产生深远的健康益处。这一过程涉及代谢能源的周期性变化、促进修复的机制以及有利于细胞和生物健康的能量利用方式，将来应该具体研究膳食的摄入量、频率和禁食的持续时间，以推迟和治疗与衰老相关的慢性疾病的社会经济负担。

Fig 3.2.1 改善/促进健康的饮食

Fig 3.2.2 限制/不限制能量摄入的禁食对长寿相关反应的影响

Fig 3.2.3 昼夜节律、饮食周期与新陈代谢

Fig 3.2.4 热量限制/间歇性禁食的系统影响

3/肠道微生物：饮食和人类健康的十字路口

饮食影响人类健康且与慢性代谢疾病如肥胖、2型糖尿病和心血管疾病密不可分。膳食营养素不仅对人类很重要，对于居住在人体肠道内的数万亿微生物的健康和生存也必不可少。 饮食是人类与肠道微生物关系的重要组成部分，肠道微生物利用人们摄入的营养素，这些过程的代谢产物可能对人体有重要影响。人类和动物模型的研究逐步揭示了这种关系，并有证据表明肠道微生物在饮食与人类健康的关系中有更广泛的影响。

Fig 3.3.1 微生物利用碳水化合物产生多种能影响宿主的短链脂肪酸

Fig 3.3.2 肠道细菌在胆汁酸修饰中起重要作用

Fig 3.3.3 氨基酸与肠道微生物群之间的相互作用

4/更快、更高、更强：菜单上有什么？

运动员在努力达到他们生理、心理和生物力学的极限时，营养学也对此有所贡献。虽然人们希望找到一种简单、有效的“运动饮食”，但由于不同运动的代谢需求、训练分期、比赛目标对于饮食的需求均有所不同，需要在实践中不断调整。

Fig 3.4.1 个性化营养：营养实践的变化

Fig 3.4.2 营养可以抵御训练疲劳

Fig 3.4.3 运动员营养实践的理论基础

REF

Ray LB. (2018). Optimizing the diet. Science 362(6416), 762-763. 

doi: 10.1126/science.aav9415. Available at: 

http://science.sciencemag.org/content/362/6416/762

本周值得关注的文章汇总，附原文阅读链接：

[1] NatureMedicine：肥胖对肿瘤进展和PD-1抑制期间T细胞功能的矛盾影响

Keypoint：肥胖导致肿瘤进展和PD-1介导的T细胞功能障碍，但肥胖同时与PD-1/PD-L1阻断剂的疗效增加有关，这些现象与瘦素系统有一定的关系。最近的研究结果表明，肥胖是一把双刃剑，既能增强的免疫功能障碍和肿瘤进展，但也能改善抗肿瘤效果和存活率。

https://www.nature.com/articles/s41591-018-0221-5

临床研究

[2] Lancet：SGLT2抑制剂用于2型糖尿病患者心血管和肾脏预后的一级和二级预防

Keypoint：荟萃分析纳入了三项针对钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂（SGLT2i）的研究，共涉及34322名患者，其中60.2％患患有动脉粥样硬化性心血管疾病。结果发现， SGLT2i使动脉粥样硬化性心血管疾病患者主要心血管事件减少11％，使心力衰竭/心力衰竭住院治疗的风险降低了23％，使肾脏疾病进展的风险降低45％。

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)32590-X/fulltext

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)32824-1/fulltext

[3] BMJ：SGLT2抑制剂和严重的不良反应

Keypoint：丹麦几瑞典的队列研究纳入了17213名SGLT2抑制剂使用者和17213名使用GLP1受体激动剂的匹配对照，研究了两者玉糖尿病严重并发症的关系。结果发现，SGLT2抑制剂与下肢截肢以及糖尿病酮症酸中毒风险增加有关，但骨折、急性肾损伤、严重尿路感染、静脉血栓栓塞和急性胰腺炎风险与GLP1受体激动剂相当。

https://www.bmj.com/content/363/bmj.k4365

[4] ScienceTranslational Medicine：SGLT2是早期肺腺癌的诊断和治疗靶点

Keypoint：研究发现SGLT2的活性有助于鉴定出代谢活跃的肺癌前病变和早期肺腺癌。这一靶点的活性可以通过正电子发射断层扫描（PET）与特定的示踪剂Me4FDG配合下特异性地检测。使用免疫组织化学和Me4FDG-PET的联合检测，能够早期检测出肺腺癌并使用靶向SGLT2的药物进行治疗。

http://stm.sciencemag.org/content/10/467/eaat5933

[5] Thyroid：母亲甲减与妊娠/围产期并发症有关

Keypoint：研究纳入了芬兰近60万次分娩的记录，其中16364名母亲甲减，95.8％使用左旋甲状腺素药物，37.5％在怀孕期间使用左旋甲状腺素。结果发现，母亲甲减与多种妊娠/围产期并发症有关，包括妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、严重的先兆子痫、剖腹产、早产、大于胎龄的新生儿、先天异常、新生儿重症监护病房入院率有关，但使用左旋甲状腺素可以减少许多风险。

https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/thy.2018.0311

[6] Diabetes：糖尿病患者肾功能迅速下降的家族性

Keypoint：糖尿病肾病的主要临床特征是肾小球滤过率（GFR）的持续、快速丧失是糖尿病肾病的主要临床特征，最近诶过的家族分析显示，某些家庭中糖尿病患者的肾功能均迅速下降，风险与一级亲属有关。下一步将继续研究这些家庭，以了解家族共同因素（包括环境和遗传因素）对糖尿病患者肾脏快速下降的影响程度。

http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2018/11/09/db18-0838

[7] JAMANetwork Open：24年的体重史中肥胖与死亡的关系

Keypoint：Framingham心脏研究的原始/后代队列研究纳入了参与者超过I超过24年的体重史发现，在曾经最高的BMI与死亡率有关关联，1级肥胖风险增加27%，2级肥胖风险增加93%，超重者风险未见明显增加。以前超重或肥胖、目前体重正常的参与者死亡率分别为47.48、66.67/1000人·年，而从未超过正常体重的参与者死亡率为27.93/1000人·年。

https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2714501

https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2714497

[8] JAMANetwork Open：肥胖和心血管结局的关系

Keypoint：研究人员选取了7项研究纳入系统评价、5项包含881692名参与者的研究纳入荟萃分析。汇总结果显示，肥胖与2型糖尿病风险增加67%相关，与冠状动脉疾病风险增加20%有关，但肥胖与中风之间没有关联。本次基于孟德尔随机研究的分析支持肥胖和糖尿病、冠状动脉疾病的因果关系。

https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2714500

https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2714496

综述、指南与共识

[9] Lancet Child & Adolescent Health：《肥胖与青春期之间是否存在因果关系？》

Keypoint：肥胖和青春期的开始是否有关还有争议。流行病学研究显示，肥胖女孩青春期开始早，男孩则是超重青春期开始早。这些现象的现在机制尚未完全了解，各类调节因子、脂肪组织的外周作用、营养、表观遗传或干扰内分泌的化学物质也可能有关。本综述总结了人们目前对这一领域的认识。

https://www.thelancet.com/journals/lanchi/article/PIIS2352-4642(18)30306-7/fulltext

[10] DiabetesCare：《青年型2型糖尿病的评估和管理：美国糖尿病协会的立场声明》

Keypoint：虽然所有类型的糖尿病都会导致高血糖，但每种类型糖尿病的病理生理学机制都有所不同。 本次指南总结了针对2型糖尿病青年综合护理的数据。 目的是丰富人们对年轻人2型糖尿病的认识，包括危险因素、病理生理学、管理以及相关并发症的预防的各个方面。

http://care.diabetesjournals.org/content/early/2018/10/26/dci18-0052

为了给大家更好的阅读体验，我们邀请大家动动手指做个小问卷，只需要5秒钟哦。感谢您的参与！注意：第1~4题为单选，第5题为多选。

-完-

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