通过营养干预来调节持久性有机污染物的毒性

导  读

在全球范围内，环境污染日益加剧，暴露于多氯联苯等卤化持久性有机污染物（POPs）可能会导致炎症性疾病的发生，如动脉粥样硬化、糖尿病和癌症，我们该怎么办？加强营养抵抗污染！

营养对于我们减低环境污染物暴露的疾病风险，同时对于污染物的检测、修复技术具有非常重要的作用。

翻译水平有限，敬请指正！

原文：Petriello MC, Newsome BJ, Dziubla TD, Hilt JZ, Bhattacharyya D and Hennig B. 2014. Modulation of persistent organic pollutant toxicity through nutritional intervention: Emerging opportunities in biomedicine and environmental remediation. Science of the Total Environment. 491–492:11–16.

编译：陈能场

亮点

• 营养调节易受环境污染物暴露的疾病风险。

• 健康的营养多酚可通过上调抗氧化剂和消炎途径来起到保护作用。

• 多酚可用于传感、捕获和修复技术。

• 健康营养可以提供一种经济有效且环保的手段来调节环境毒性。

摘要

在全球范围内，环境污染日益加剧，有证据表明，暴露于多氯联苯等卤化持久性有机污染物（POPs）可能会导致炎症性疾病的发生，如动脉粥样硬化、糖尿病和癌症；污染场地的污染物的清除以及随后污染物的降解对于减少与暴露有关的长期健康风险至关重要，但是，从环境中完全清除有毒物质非常困难且成本高昂；而且，修复技术通常会导致产生二次污染物。需要探索友好、可持续的修复技术和生物医学解决方案，以减少对环境化学污染的脆弱性，减少与环境污染物接触相关的整体健康风险。我们建议积极改变生活方式，例如健康营养和健康饮食。食用富含水果和蔬菜或具有抗氧化剂和/或抗炎特性的生物活性营养物质的饮食将减少人体对环境压力的脆弱性，从而减少毒物介导的病变。有趣的是，越来越多的证据表明，生物活性营养物质的掺入，例如作为植物来源的多酚，在专注于卤代持久性有机污染物的捕获、传感和修复的技术中是有意义的，我们建议人类营养干预与天然多酚感测和修复平台联手行动，提供一种明智的手段，制定与许多环境有毒性物质（包括卤化持久性有机污染物）有关的疾病的主要的和长期的预防战略。

1. 前言

1.1. 结合环境科学和生物医学战略，更好地防止POP毒性

污染物的修复和对环境中持久性污染物的生物调节是降低超级基金化学品/有毒物质和相关有害物质对人类健康风险的两种重要手段，超级基金计划旨在清理被各种有害物质污染的场地，是美国对这种日益增长的环境和公共卫生问题的响应（EPA，2013），这些污染物引起了全世界的关注，尽管对危险场地的彻底修复可能仍然是降低人类暴露风险的最终目标，但对于设计和实施其他生物学相关的缓冲措施，以在修复活动之前，之中和之后缓冲有毒物质的暴露，现在的新数据表明个人营养状况很重要，使用保护性生物活性食品成分以降低环境污染物对生物的总体毒性也很重要（Petriello等，2013）。营养正被证实为炎症和抗氧化途径的重要调节器，特别是在环境对人体的各种危害方面。有趣的是，新的研究表明，环境友好的生物活性食品成分也可以集成到修复技术中，这反过来又能做到更可持续、更廉价和有效去除和排毒污染物（Newsome等，2014a，b）。在生物医学和环境科学领域中共同实施生物活性分子，将有助于减轻人体的整体负担，降低多种污染物对人体的毒性（参见图1概述）在这篇综述文章中，我们讨论了有关这种新范式的相关文献，并指出了生物活性食品成分在健康营养中的未来可能用途，以及它们在最终减少人类的环境友好型修复策略中的新兴用途。持久性环境污染物的风险。

图1.营养说明：1）与环境暴露和持久性有机污染物（POPs）毒性相关的健康风险调节剂，以及2）捕获、感测和修复POPs的环境可持续工具。多酚还可以参与一个修复平台，该平台包括其在POP捕获和传感技术中的作用，因此可以实现环境友好，尤其是饮食来源的生物活性化合物（例如多酚），可以通过其抗氧化剂和抗炎特性来保护其免受POP毒性。持久性有机污染物的可持续修复。

因此，本综述分为以下几个方面：1）与健康营养有关的主题（例如，增加食用保护性生物活性食品的成分），以减少与环境污染物（尤其是在超级基金场地发现的污染物）相关的疾病易感性，以及2）与新兴领域相关的主题，涉及利用环境友好的生物活性食品成分（例如多酚）来提高污染物感测，结合和修复工作的效率和效力。

1.2．持久性有机污染物的暴露，非传染性疾病的风险以及毒性机制

卤化持久性有机污染物（POPs），包括多氯联苯（PCBs）和三氯乙烯，在土壤、空气和水中的环境中非常普遍（Petriello等，2013），例如，人类接触多氯联苯的主要来源是通过摄入受污染的食物和吸入空气中的污染物 (Crinnion，2011)。因为大多数卤化持久性有机污染物，包括多氯联苯，都是脂溶的，它们很容易在人体组织中积聚，导致在整个寿命期间，特别是超重人群中不断增加的疾病风险 (Kim等，2011)。暴露于卤化POPs，尤其是作为芳烃受体（AhR）配体的污染物，可能导致与诸如动脉粥样硬化，糖尿病，肥胖，癌症等（Petriello等，2013年），许多炎症性疾病，尤其是非传染性或慢性疾病的病理状态会长期发展，因此可以很容易地通过环境暴露来调节，特别是对持久性有机污染物的暴露。

从机理上讲，细胞氧化应激的增加通常先于炎症反应（Schulze和Lee，2005）。PCBs，尤其是共面PCBs，主要通过细胞色素P450 （CYP1A1）介导的解偶联机制引起氧化应激（Schlezinger等，2006）。 CYP1A1的诱导可以使多种异源生物解毒，但是当存在PCB时，CYP1A1的诱导会变得效率低下和渗漏（即不耦合）并产生有害的活性氧（Schlezinger等，2006）。包括动脉粥样硬化在内的血管疾病的病理特征包括细胞氧化还原状态的变化以及由此引起的氧化应激的增加，这有利于慢性和低水平的炎症（Libby，2012）。氧化还原状态和氧化应激水平的这种变化可以部分由持久性的亲氧化和刺激性环境污染物驱动，这些污染物很容易储存在脂肪组织中。持久性环境污染物的身体负担是肥胖期间的一种特殊危险因素，肥胖是一种以脂肪组织过多为特征的疾病（Kim等，2011），有充分的证据表明，POPs通过激活氧化应激敏感的转录因子（例如活化的B细胞（NFκB）的核因子κ轻链增强子（Hennig等，2002）。例如，我们的研究表明，多氯联苯，特别是共面多氯联苯，可以增加细胞的氧化应激并诱导炎症参数，如作为血管内皮中的炎性细胞因子，趋化因子和粘附分子，它们是促进炎症反应和动脉粥样硬化的代谢事件（metabolic events）（Eske等，2013；Hennig等，2002；Lim等，2007；Majkova等，2009年）。通过这些促炎机制，多氯联苯和相关环境毒物与包括糖尿病和心脏病在内的多种人类慢性疾病表型风险增加相关（Carpenter，2011；Goncharov等，2008；Silverstone等，2012；Uemura，2012）。由于许多易受毒物诱发的疾病影响的人群也常常受到饮食诱发的疾病的困扰，因此，未来的人类研究综合风险评估应更好地研究营养与毒理学之间的相互作用（Hennig等，2012）。

2. 营养作为环境化学污染的调节剂

2.1. 次优(Sub-optimal)或不健康的营养会调节环境污染物的毒性

POPs和亚级营养状态（subprimenutritional status）具有疾病发展的机制，包括诱导促炎途径。有趣的是，越来越多的证据表明，在添加性促炎饮食环境中，氯联苯和其他环境污染物的毒性作用加剧（Petriello等，2013年）。例如，我们的研究小组表明，将促炎性多氯联苯和omega-6脂肪酸结合使用时，会加剧毒理反应，而不仅仅是它们各自炎症反应的总和（Wang等，2008）。重要的是，动物脂肪（例如牛肉和鸡肉中的脂肪）是促炎性中链和长链omega-6脂肪酸以及PCBs和其他相关POPs的重要来源（NCI，2013）。研究了高饱和脂肪饮食与POPs（如多环芳烃）的毒性增加之间的联系，并显示出腺瘤和癌症的风险增加（Harris等，2009年）。此外，其他环境污染物（例如重金属）可能与次优营养(Sub-optimal)协同作用，以促进慢性炎症和疾病，但严重缺乏调查混合多种暴露方式（例如氯化物和重金属）的影响以及不健康饮食的额外变量的研究（Houston，2011；Jomova和Valko，2011），这些类型的综合毒性研究将更好地反映现实世界的暴露条件，尤其是对于居住在封闭环境中的人们靠近超级基金和其他危险废物场地。尽管肥胖源研究（例如促进肥胖的有毒物质）正在成为研究的更先进领域，但仍需要开展工作来阐明养分、营养状况、环境有毒物质和人类健康之间的相互作用。

2.2．健康营养可降低促炎性污染物的毒性

多氯联苯和相关的超级基金 POPs会引起慢性氧化应激和炎症反应失调，但抗炎营养抗氧化剂可能会通过多种细胞信号传导机制来缓冲和预防由毒物引起的疾病（Petriello等，2013）。多酚和omega-3多不饱和脂肪酸已被证明可以减少由毒物引起的疾病，包括肝脏疾病，肿瘤的形成和生长以及内皮细胞的活化（Petriello等，2013；Slim等，1999；Watkins等，2007）。植物来源的类黄酮（例如表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）和长链omega-3脂肪酸（如二十二碳六烯酸（DHA））可以通过减少促炎性脂筏信号传导域（称为小窝）并同时保护细胞系统通过增加核因子（erythroid-derived 2)-like 2，Nrf2）激活来上调抗氧化防御能力（Majkova等，2011；Zheng等，2012）。最近，我们阐明了小窝和Nrf2途径之间的新型串扰机制，并表明营养物质和/或生物活性食品化合物可通过下调小窝并同时上调Nrf2目标抗氧化剂基因来预防血管功能障碍，氧化应激和炎症(Petriello等，2013)。其他研究小组表明，诸如西兰花（甜菜碱）和红酒（白藜芦醇）中发现的生物活性食物化合物可以通过多种机制激活Nrf2，并降低细胞和动物的氧化应激水平（Baur和Sinclair，2006；Higgins和Hayes，2011；Kang等，2012；Nadtochiy和Redman，2011；Wu等，2001；Zakkar等，2009）。多不饱和脂肪酸，尤其是omega-3脂肪酸以及它们的抗炎分解代谢物可以通过激活Nrf2来预防PCB诱导的疾病，但有趣的是，它还可以通过破坏功能性小窝膜来预防（Majkova等，2011）。小窝膜和Nrf2途径似乎是生物活性食品成分的主要候选者，需要进行更多的研究以更好地阐明可在体外和体内靶向的其他新型途径。

2.3．健康营养可以减轻人体对环境有毒物质的负担

新兴的范例表明健康营养是环境毒物引起的炎症和人类疾病的有效保护调节剂，多家实验室研究了由于生物活性营养物质（例如黄酮类化合物和omega-3多不饱和脂肪酸）而导致的环境污染物毒性降低，但许多这些研究依赖于体外检测，缺乏整个身体个体方法的复杂性。重要的是，新兴的生物活性食品成分（例如多酚）也已被证明可以调节环境的炎症效应。我们的实验室和其他研究人员已经表明，多种酚类化合物，例如EGCG，姜黄素和槲皮素可以减少多种细胞类型、组织和动物物种中毒物引起的氧化应激和炎症（Choi等，2010；Ciftci等。（2012；Morita等，1997；Sciullo等，2010；Slim等，1999；Zheng等，2012）。尽管缺乏人体研究，但在动物模型中有力的证据表明类黄酮和其他多酚具有保护作用，可能是通过抗氧化酶途径的诱导和粪便排泄率的提高而起作用（Morita等，1997；Newsome等，2013），由于健康营养对暴露于POPs引起的生物损害的保护作用已有综述（Petriello等，2013），本综述的其余部分将集中于关于持久性有机污染物（POPs）身体负担的总体减少的已知信息，特别着重于多酚等营养物质对多氯联苯和相关化合物的影响。因此，人们发现植物来源的多酚不仅可以防御POP介导的氧化应激、炎症和毒性，而且还可以与POP结合，从而有助于减轻人体负担。茶中含有高水平的多酚（包括EGCG），可以抑制肠道对脂质和高度亲脂性有机化合物的吸收，并加速PCBs的排泄（Kim等，2012；Koo和Noh，2007；Morita等，1997）。

某些食物和受污染的空气可能是有毒物质暴露的主要来源（Crinnion，2011年）。因此，改变营养选择可能证明可以有效地调节与持久性有机污染物暴露有关的风险。做出明智的饮食决定，例如取代低脂肪的蛋白质来源（例如豆类，坚果或瘦肉和奶制品）可能具有多种健康益处，包括减少接触有害污染物（如二恶英和多氯联苯）（Yaktine等，2006年）。对于许多人群而言，改变主要饮食生物蛋白质来源可能很困难或成本高昂；因此，饮食中其他生物活性营养素的摄入量增加可能会使已经暴露的个体免受污染物暴露的负面影响。例如，一些实验室已经表明，高纤维饮食会改变PCBs等污染物的吸收和排泄率（Aozasa等，2001；De Vos和De Schrijver，2005；Sera等，2005）。已证明它们可以有效地结合二恶英等污染物，这可能有助于解释粪便排泄率增加，身体负担减轻和观察到的保护作用（Aozasa等，2001）。通过其他营养化合物（例如脂肪）排泄亲脂性有毒物质替代物还可以有效地降低风险，例如，包括人体临床试验在内的许多重点都放在了不可吸收的脂肪替代物奥利斯特拉油（olestra，食物油脂替代品）与环境毒物之间的相互作用上（Arguin等，2010；Geusau等，1999，2002；Jandacek等，2010；Moser和McLachlan，1999）。研究人员确定，与正常饮食相比，低水平的奥利斯特拉油补充剂（25 g /天）可使多种PCB和相关比较物的排泄量增加11倍以上（Moser和McLachlan，1999）。有趣的是，在一项人类案例研究中，补充了奥利斯特拉油的饮食完全消除了脂肪组织中过量的POP浓度，并逆转了POP介导的临床状况诸如糖尿病和高脂血症之类的疾病（Redgrave等，2005）。饮食来源的生物活性化合物（如EGCG）是有毒暴露的有吸引力的调节剂，因为它们通过上调保护性排毒酶，可能有助于在毒性损害之前引发生理系统。以及通过增加排泄率和降低整体身体负担来保护暴露后的治疗效果（Newsome等，2013）。改变饮食以增加水果和蔬菜中的纤维和生物活性营养素是调节POPs毒性的一种有效且具有成本效益的手段。但有趣的是，新兴的知识体系也暗示着使用诸如槲皮素和姜黄素等生物活性营养素作为新型环保修复技术的有效成分。

环境修复不仅依赖有效的污染物降解，而且最初还依赖有效的污染物感测和捕获/从受污染的环境中清除；新的研究表明，利用多酚捕获和感测持久性有机污染物可能会提供技术上高效且具有成本效益的修复平台，从而这项工作增加了一种范式，即营养或饮食来源的生物活性化合物可以广泛影响与POP暴露相关的健康问题（见图1）。

3. 利用多酚进行污染物的感测，固定和修复

持久性有机物，尤其是多氯联苯，由于其水溶性差且挥发性低，已证明很难从污染源中去除并随后进行修复，这使得从土壤和水中提取（这些污染物）特别具有挑战性（Gomes等，2013）。检测这些污染物既困难又成本高昂，严重依赖于GC-MS方法和复杂的提取技术（Avino等，2011；Awawdeh和Harmon，2005；Oshita等，2010）。POP 修复通常涉及在填埋场疏浚和随后的沉积，或通过焚烧或各种化学卤技术进一步污染污染物 (NCR，2001)。研究表明，疏浚和沉积会导致大量浸出到周围环境中，如果温度不足，焚化可以产生更有害的副产品，而且用于化学脱卤的有机溶剂通常与污染物一样有毒（Ham等，2008；Hutzinger等，1985）。显然，需要更有效的污染物修复，涉及廉价，环保，稳定的系统来捕获/检测以及环保降解PCB和其他POPs。实际上，截至 2011年，欧盟生态研究所的水框架指令筛查方法（SWIFT-WFD）一直将重点放在发现和转化低成本筛查工具的需求上。环境污染物（Castro-Jimenez和Gonzalez，2011年）。

因此，已经进行了大量的研究来确定新的技术和方法来捕捉、感知和修复持久性有机污染物，其中一个例子是工程抗体，该抗体含有可与PCB和其他POP特异性结合的结合域，可用于特异性结合和传感应用。然而，由于这些抗体天然的成本障碍和稳定性问题，人们一直在寻求其他低成本、稳定的工程材料作为模拟这种特异性结合相互作用的替代平台；数据表明由于其荧光检测特性和对氯代有机物的亲和力，营养多酚可用作工程化的POP捕获/传感平台的有效成分（Newsome等，2013）。据报道，PCB特异性抗体的结合域（例如，单克隆抗体S2B1）形成受空间约束的高度芳香的口袋（highly aromatic pockets），从而允许pi- pi键叠加相互作用（Pellequer等，2005），研究人员在合成材料的发展中已成功地模仿了这些相互作用，包括那些由酚基组成的材料，用于捕获和传感应用（Haupt和Mosbach，2000；Hilt，2004；Hilt以及Byrne，2004；Hilt等，2006），例如，研究人员通过利用它们的仿生结合特性，开发了含卟啉的化合物（分子结构与多酚相似的高度芳族化合物），用于检测环境污染物（Awawdeh和Harmon，2005；Johnson等，2010）。

越来越多的证据表明，可以通过在聚酰亚胺涂层中掺入酚醛树脂和相关物质，来合成仿生PCB结合域，这将大大增强检测和去除/修复PCB污染的能力（Newsome等，2013）。槲皮素和姜黄素之所以特别受到关注，不仅是因为其有益于健康，对环境无害，而且还因为其高度芳香的结构，可以有效和/或特异性地结合并感知芳香族污染物（Ramadass等，2003）。最近，我们开发了一种新颖的策略来合成聚酰亚胺网络，该网络将这些多酚同时用作稳定的涂料和可生物降解的水凝胶，分别用作污染物结合平台和抗氧化剂释放平台，以对抗局部细胞氧化应激（Biswal等，2011；PP. Wattamwar等，2010；Wattamwar等，2012）。这些材料可以在他们的自由复合形式增强生物相容性（PP. Wattamwar等，2010），并且在初步研究中，我们表明，通过在外延基质中基体中掺入酚类，可以增加PCB的结合力（Newsome等，2014a，b）。此外，与这些类黄酮相关的特征性荧光峰已被有效地初步用于以浓度依赖型的方式检测PCB同系物（Newsome等，2014a，b）。

尽管仿生多肽网络已被用于快速结合相关污染物（Zhao等，2011），但这些污染物结合的材料必须易于从污染环境中去除，才能成为有效的修复系统。纳米复合微粒系统可以快速结合芳香族污染物，然后从被污染的样品中进行高通量磁分离。无论是作为未涂覆的微粒或聚合物官能化微粒为增加的污染物吸附、传感和降解，磁性纳米颗粒（MNP）在磁流体、催化和生物分离中得到了广泛的应用，并在环境修复中得到越来越多的利用（Qu等，2013；Tang和Lo，2013；Zhao等，2011；Zhu等，2013）。一般而言，纳米粒子的潜在毒性已经被研究了一段时间，磁性氧化铁纳米颗粒只显示极微小的细胞毒性，并且已在生物医学应用中多年成功应用于磁共振成像，靶向药物递送和热疗等领域（Mahmoudi等，2012；Frimmpong等，2010；Frimmpong和Hilt，2010；Gao等，2009；Mornet等，2004）此外，我们小组的最新研究表明，多酚类聚合物可以增强金属纳米颗粒（如氧化铁）的生物相容性（Cochran等，2013）。从而形成安全、环保的修复平台的基础。MNP由于其超顺磁特性（由纳米尺度所赋予）而在生物医学领域得到了广泛的应用，这些特性使它们易于在磁场中进行操作（例如，有效地磁分离俘获分子或在目标地点进行运输和固定），以及在对局部加热的交变磁场的反应中产生发热 (如反应速率，结合性能，热处理）（Meenach等，2010年）。通过使用具有特定厚度和基质结构的饮食来源的聚乙烯多酚涂层，我们的工作表明，污染物可以非常快地从受污染的水样品中去除（Newsome等，2014a，b）。此外，材料加热会导致聚合物基质热不稳定，并随后释放出结合的污染物，以供潜在的再利用。这一组合系统将营养多酚的结合电位与磁性纳米颗粒的分离和远程加热电位结合起来，可用于快速去除环境样品中的污染物。在工程聚合物和纳米粒子中添加和实施生物活性养分可有效修复受污染的场地，由于其高效性和特异性，值得进一步研究技术的潜力以及对环境负责的构成技术。

4. 总结与结论

营养被进一步证实是炎症和抗氧化剂途径的重要调节剂，尤其是与环境侵害有关，并且也正在作为一种解决持久性有机污染物的暴露毒性的工具而成为一种传感和修复平台（图1）。现在表明，一个人的营养状况可以在确定由环境有毒物质引起的疾病（如糖尿病和心血管疾病）的严重程度方面发挥关键作用，具有亚级营养的人可能更容易受到环境持久性污染物的毒性。做出健康营养决定并强调生物活性营养含量高的食物（例如类黄酮）的重要性的人，由于能够缓冲促炎性污染物的毒性，因此较不容易受到环境的伤害。尽管增强高危人群的营养状况可能被证明是有效的毒物调节剂，从长远来看，至关重要的是发现和设计新颖、有效、可持续和环境友好的传感和修复技术，以满足眼前的需要，因此，新的和正在出现的证据，即生物活性营养素可以被纳入传感和修复组件可能有助于可行的技术绕过当前的净化平台的许多问题，最终，对营养多酚（例如EGCG，槲皮素和姜黄素）的进一步研究将凸显它们作为可持续、廉价成分的潜力，在短期内减少与环境污染物相关的健康问题，并在长期内消除这些担忧。

参考文献

[1]. O. Aozasa, S. Ohta,T. Nakao, H. Miyata, T. Nomura. Enhancement in fecal excretion of dioxin isomerin mice by several dietary fibers. Chemosphere, 45 (2001), pp. 195-200

[2]. H. Arguin, M.Sanchez, G.A. Bray, J.C. Lovejoy, J.C. Peters, R.J. Jandacek, et al.. Impact ofadopting a vegan diet or an olestra supplementation on plasma organochlorineconcentrations: results from two pilot studies. Br J Nutr, 103 (2010), pp.1433-1441

[3]. P. Avino, G. Cinelli,I. Notardonato, M.V. Russo. Evaluation of different adsorbents for large-volumepre-concentration for analyzing atmospheric persistent organic pollutants attrace levels. Anal Bioanal Chem, 400 (2011), pp. 3561-3571

[4]. A.M. Awawdeh, H.J.Harmon. Spectrophotometric detection of pentachlorophenol (PCP) in water usingimmobilized and water-soluble porphyrins. Biosens Bioelectron, 20 (2005), pp.1595-1601

[5]. J.A. Baur, D.A.Sinclair. Therapeutic potential of resveratrol: the in vivo evidence. Nat RevDrug Discov, 5 (2006), pp. 493-506

[6]. D. Biswal, P.R.Wattamwar, T.D. Dziubla, J.Z. Hilt. A single-step polymerization method forpoly(beta-amino ester) biodegradable hydrogels. Polymer, 52 (2011), pp.5985-5992

[7]. D. Carpenter.Exposure to polychlorinated biphenyls is associated with an increased risk ofhypertension and cardiovascular disease. Epidemiology, 22 (2011), p. S147,10.1097/01.ede.0000392123.34740.fc

[8]. J. Castro-Jimenez, C.Gonzalez. Immunoassay-based screening of polychlorinated biphenyls (PCB) insediments: requirements for a new generation of test kits. J Environ Monit, 13(2011), pp. 894-900

[9]. Y.J. Choi, X.Arzuaga, C.T. Kluemper, A. Caraballo, M. Toborek, B. Hennig. Quercetin blockscaveolae-dependent pro-inflammatory responses induced by co-planar PCBs.Environ Int, 36 (2010), pp. 931-934

[10]. O. Ciftci, M. Aydin,I. Ozdemir, N. Vardi. Quercetin prevents2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin-induced testicular damage in rats.Andrologia, 44 (2012), pp. 164-173

[11]. D.B. Cochran, P.P.Wattamwar, R. Wydra, J.Z. Hilt, K.W. Anderson, R.E. Eitel, et al.. Suppressingiron oxide nanoparticle toxicity by vascular targeted antioxidant polymernanoparticles. Biomaterials, 34 (2013), pp. 9615-9622

[12]. W.J. Crinnion.Polychlorinated biphenyls: persistent pollutants with immunological, neurological,and endocrinological consequences. Altern Med Rev, 16 (2011), pp. 5-13

[13]. S. De Vos, R. DeSchrijver. Polychlorinated biphenyl distribution and faecal excretion in ratsfed wheat bran. Chemosphere, 61 (2005), pp. 374-382

[14]. EPA United StatesEnvironmental Protection Agency. Cleaning up the nation's hazardous wastessites. 11/13/2013. http://www.epa.gov/superfund/ (2013)

[15]. K. Eske, B. Newsome,S.G. Han, M. Murphy, D. Bhattacharyya, B. Hennig. PCB 77 dechlorinationproducts modulate pro-inflammatory events in vascular endothelial cells.Environ Sci Pollut Res Int (2013)

[16]. R.A. Frimpong, J.Z.Hilt. Magnetic nanoparticles in biomedicine: synthesis, functionalization andapplications. Nanomedicine, 5 (2010), pp. 1401-1414

[17]. R.A. Frimpong, J.Dou, M. Pechan, J.Z. Hilt. Enhancing remote controlled heating characteristicsin hydrophilic magnetite nanoparticles via facile co-precipitation. J Magn MagnMater, 322 (2010), pp. 326-331

[18]. J.H. Gao, H.W. Gu,B. Xu. Multifunctional magnetic nanoparticles: design, synthesis, andbiomedical applications. Acc Chem Res, 42 (2009), pp. 1097-1107

[19]. A. Geusau, E.Tschachler, M. Meixner, S. Sandermann, O. Papke, C. Wolf, et al.. Olestraincreases faecal excretion of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. Lancet, 354(1999), pp. 1266-1267

[20]. A. Geusau, S.Schmaldienst, K. Derfler, O. Papke, K. Abraham. Severe2,3,7,8-tetrachlorodibenzo- p-dioxin (TCDD) intoxication: kinetics and trialsto enhance elimination in two patients. Arch Toxicol, 76 (2002), pp. 316-325

[21]. H.I. Gomes, C.Dias-Ferreira, A.B.. Ribeiro. Overview of in situ and ex situ remediationtechnologies for PCB-contaminated soils and sediments and obstacles forfull-scale application. Sci Total Environ, 445–446 (2013), pp. 237-260

[22]. A. Goncharov, R.F.Haase, A. Santiago-Rivera, G. Morse, R.J. McCaffrey, R. Rej, et al.. High serumPCBs are associated with elevation of serum lipids and cardiovascular diseasein a Native American population. Environ Res, 106 (2008), pp. 226-239

[23]. S.Y. Ham, Y.J. Kim,D.H. Lee. Leaching characteristics of PCDDs/DFs and dioxin-like PCBs fromlandfills containing municipal solid waste and incineration residues.Chemosphere, 70 (2008), pp. 1685-1693

[24]. D.L. Harris, M.S.Niaz, J.D. Morrow, K. Mary, A. Ramesh. Diet as a modifier of benzo (a) pyrenemetabolism and benzo (a) pyrene-induced colon tumors in ApcMin mice. InterdiscStud Environ-Chem Environ Res Asia, 2 (2009), pp. 227-238

[25]. K. Haupt, K.Mosbach. Molecularly imprinted polymers and their use in biomimetic sensors.Chem Rev, 100 (2000), pp. 2495-2504

[26]. B. Hennig, P.Meerarani, R. Slim, M. Toborek, A. Daugherty, A.E. Silverstone, et al..Proinflammatory properties of coplanar PCBs: in vitro and in vivo evidence.Toxicol Appl Pharmacol, 181 (2002), pp. 174-183

[27]. B. Hennig, L.Ormsbee, C.J. McClain, B.A. Watkins, B. Blumberg, L.G. Bachas, et al..Nutrition can modulate the toxicity of environmental pollutants: implicationsin risk assessment and human health. Environ Health Perspect, 120 (2012), pp.771-774

[28]. L.G. Higgins, J.D.Hayes. Mechanisms of induction of cytosolic and microsomal glutathionetransferase (GST) genes by xenobiotics and pro-inflammatory agents. Drug MetabRev, 43 (2011), pp. 92-137

[31]. J.Z. Hilt.Nanotechnology and biomimetic methods in therapeutics: molecular scale controlwith some help from nature. Adv Drug Deliv Rev, 56 (2004), pp. 1533-1536

[29]. J.Z. Hilt, M.E.Byrne. Configurational biomimesis in drug delivery: molecular imprinting ofbiologically significant molecules. Adv Drug Deliv Rev, 56 (2004), pp.1599-1620

[30]. J.Z. Hilt, M.E.Byrne, N.A. Peppas. Microfabrication of intelligent biomimetic networks forrecognition of D-glucose. Chem Mater, 18 (2006), pp. 5869-5875

[32]. M.C. Houston. Roleof mercury toxicity in hypertension, cardiovascular disease, and stroke. J ClinHypertens (Greenwich), 13 (2011), pp. 621-627

[33]. O. Hutzinger, G.G.Choudhry, B.G. Chittim, L.E. Johnston. Formation of polychlorinateddibenzofurans and dioxins during combustion, electrical equipment fires and PCBincineration. Environ Health Perspect, 60 (1985), pp. 3-9

[34]. R.J. Jandacek, T.Rider, E.R. Keller, P. Tso. The effect of olestra on the absorption, excretionand storage of 2,2',5,5' tetrachlorobiphenyl; 3,3',4,4' tetrachlorobiphenyl;and perfluorooctanoic acid. Environ Int, 36 (2010), pp. 880-883

[35]. B.J. Johnson, B.J.Melde, C. Thomas, A.P. Malanoski, I.A. Leska, P.T. Charles, et al.. Fluorescentsilicate materials for the detection of paraoxon. Sensors (Basel), 10 (2010),pp. 2315-2331

[36]. K. Jomova, M. Valko.Advances in metal-induced oxidative stress and human disease. Toxicology, 283(2011), pp. 65-87

[37]. H.J. Kang, Y.B.Hong, H.J. Kim, A. Wang, I. Bae. Bioactive food components prevent carcinogenicstress via Nrf2 activation in BRCA1 deficient breast epithelial cells. ToxicolLett, 209 (2012), pp. 154-160

[38]. M.J. Kim, P.Marchand, C. Henegar, J.P. Antignac, R. Alili, C. Poitou, et al.. Fate andcomplex pathogenic effects of dioxins and polychlorinated biphenyls in obesesubjects before and after drastic weight loss. Environ Health Perspect, 119(2011), pp. 377-383

[39]. J. Kim, S.I. Koo,S.K. Noh. Green tea extract markedly lowers the lymphatic absorption andincreases the biliary secretion of 14C-benzo[a]pyrene in rats. J Nutr Biochem,23 (2012), pp. 1007-1011

[40]. S.I. Koo, S.K. Noh.Green tea as inhibitor of the intestinal absorption of lipids: potentialmechanism for its lipid-lowering effect. J Nutr Biochem, 18 (2007), pp. 179-183

[41]. P. Libby.Inflammation in atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 32 (2012), pp.2045-2051

[42]. E.J. Lim, E.J.Smart, M. Toborek, B. Hennig. The role of caveolin-1 in PCB77-induced eNOSphosphorylation in human-derived endothelial cells. Am J Physiol Heart CircPhysiol, 293 (2007), pp. H3340-H3347

[43]. M. Mahmoudi, H.Hofmann, B. Rothen-Rutishauser, A. Petri-Fink. Assessing the in vitro and invivo toxicity of superparamagnetic iron oxide nanoparticles. Chem Rev, 112(2012), pp. 2323-2338

[44]. Z. Majkova, E.Smart, M. Toborek, B. Hennig. Up-regulation of endothelial monocytechemoattractant protein-1 by coplanar PCB77 is caveolin-1-dependent. ToxicolAppl Pharmacol, 237 (2009), pp. 1-7

[45]. Z. Majkova, J.Layne, M. Sunkara, A.J. Morris, M. Toborek, B. Hennig. Omega-3 fatty acidoxidation products prevent vascular endothelial cell activation by coplanarpolychlorinated biphenyls. Toxicol Appl Pharmacol, 251 (2011), pp. 41-49

[46]. S. Meenach, K. Anderson,J. Hilt. Synthesis and characterization of thermoresponsive poly(ethyleneglycol)-based hydrogels and their magnetic nanocomposites. J Polym Sci A PolymChem, 48 (2010), pp. 3229-3235

[47]. K. Morita, T.Matsueda, T. Iida. Effect of green tea (matcha) on gastrointestinal tractabsorption of polychlorinated biphenyls, polychlorinated dibenzofurans andpolychlorinated dibenzo-p-dioxins in rats. Fukuoka Igaku Zasshi, 88 (1997), pp.162-168

[48]. S. Mornet, S.Vasseur, F. Grasset, E. Duguet. Magnetic nanoparticle design for medicaldiagnosis and therapy. J Mater Chem, 14 (2004), pp. 2161-2175

[49]. G.A. Moser, M.S.McLachlan. A non-absorbable dietary fat substitute enhances elimination ofpersistent lipophilic contaminants in humans. Chemosphere, 39 (1999), pp.1513-1521

[50]. S.M. Nadtochiy, E.K.Redman. Mediterranean diet and cardioprotection: the role of nitrite,polyunsaturated fatty acids, and polyphenols. Nutrition, 27 (2011), pp. 733-744

[51]. National ResearchCouncil (NRC). A risk management strategy for PCB-contaminated sediments. TheNational Academies Press, Washington, DC (2001)

[52]. NCI. Table 2. Foodsources of the total omega 6 fatty acids (18:2 + 20:4), listed in descendingorder by percentages of their contribution to intake, based on data from thenational health and nutrition examination survey 2005–2006. NIH (2013).[http://appliedresearch.cancer.gov/diet/foodsources/fatty_acids/table2.html]

[53]. B. Newsome, B.Hennig, J.Z. Hilt, T. Dziubla. Magnetic nanocomposite microparticles for on/offbinding of persistent organic pollutants from water sources. 2013 meeting ofthe Pacific Basin Consortium, Honolulu, HI (2013). [Plenary Presentation]

[54]. B. Newsome, M.A.Gutierrez, T. Dziubla, J. Hilt. Biomimetic nanocomposite-mediated removal ofchlorinated organic pollutants from contaminated water sources. University ofKentucky (2014). [in process]

[55]. B. Newsome, M.Petriello, S. Han, M. Murphy, K. Eske, M. Sunkara, et al.. Green tea dietdecreases PCB 126-induced oxidative stress in mice by upregulating antioxidantenzymes. J Nutr Biochem, 25 (2) (2014 Feb), pp. 126-135

[56]. K. Oshita, M.Takaoka, S. Kitade, N. Takeda, H. Kanda, H. Makino, et al.. Extraction of PCBsand water from river sediment using liquefied dimethyl ether as an extractant.Chemosphere, 78 (2010), pp. 1148-1154

[59]. J.L. Pellequer, S.W.Chen, Y.S. Keum, A.E. Karu, Q.X. Li, V.A. Roberts. Structural basis forpreferential binding of non-ortho-substituted polychlorinated biphenyls by themonoclonal antibody S2B1. J Mol Recognit, 18 (2005), pp. 282-294

[60]. M.C. Petriello, B.Newsome, B. Hennig. Influence of nutrition in PCB-induced vascularinflammation. Environ Sci Pollut Res Int (2013)

[61]. X. Qu, P.J. Alvarez,Q. Li. Applications of nanotechnology in water and wastewater treatment. WaterRes, 47 (2013), pp. 3931-3946

[62]. P. Ramadass, P.Meerarani, M. Toborek, L.W. Robertson, B. Hennig. Dietary flavonoids modulatePCB-induced oxidative stress, CYP1A1 induction, and AhR-DNA binding activity invascular endothelial cells. Toxicol Sci, 76 (2003), pp. 212-219

[63]. T.G. Redgrave, P.Wallace, R.J. Jandacek, P. Tso. Treatment with a dietary fat substitutedecreased Arochlor 1254 contamination in an obese diabetic male. J NutrBiochem, 16 (2005), pp. 383-384

[64]. J.J. Schlezinger,W.D. Struntz, J.V. Goldstone, J.J. Stegeman. Uncoupling of cytochrome P450 1Aand stimulation of reactive oxygen species production by co-planar polychlorinatedbiphenyl congeners. Aquat Toxicol, 77 (2006), pp. 422-432

[65]. P.C. Schulze, R.T.Lee. Oxidative stress and atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep, 7 (2005), pp.242-248

[66]. E.M. Sciullo, C.F.Vogel, D. Wu, A. Murakami, H. Ohigashi, F. Matsumura. Effects of selected foodphytochemicals in reducing the toxic actions of TCDD and p, p'-DDT in U937macrophages. Arch Toxicol, 84 (2010), pp. 957-966

[67]. N. Sera, K. Morita,M. Nagasoe, H. Tokieda, T. Kitaura, H. Tokiwa. Binding effect of polychlorinatedcompounds and environmental carcinogens on rice bran fiber. J Nutr Biochem, 16(2005), pp. 50-58

[68]. A.E. Silverstone,P.F. Rosenbaum, R.S. Weinstock, S.M. Bartell, H.R. Foushee, C. Shelton, et al..Polychlorinated biphenyl (PCB) exposure and diabetes: results from the AnnistonCommunity Health Survey. Environ Health Perspect, 120 (2012), pp. 727-732

[69]. R. Slim, M. Toborek,L.W. Robertson, B. Hennig. Antioxidant protection against PCB-mediatedendothelial cell activation. Toxicol Sci, 52 (1999), pp. 232-239

[70]. S.C. Tang, I.M. Lo.Magnetic nanoparticles: essential factors for sustainable environmentalapplications. Water Res, 47 (2013), pp. 2613-2632

[71]. H. Uemura.Associations of exposure to dioxins and polychlorinated biphenyls withdiabetes: based on epidemiological findings. Nihon Eiseigaku Zasshi, 67 (2012),pp. 363-374

[72]. L. Wang, E.J. Lim,M. Toborek, B. Hennig. The role of fatty acids and caveolin-1 in tumor necrosisfactor alpha-induced endothelial cell activation. Metabolism, 57 (2008), pp.1328-1339

[73]. B.A. Watkins, K.Hannon, M. Ferruzzi, Y. Li. Dietary PUFA and flavonoids as deterrents forenvironmental pollutants. J Nutr Biochem, 18 (2007), pp. 196-205

[57]. P. Wattamwar, S.S.Hardas, D.A. Butterfield, K.W. Anderson, T. Dziubla. Tuning of the pro-oxidantand antioxidant activity of trolox through the controlled release frombiodegradable poly(trolox ester) polymers. Free Radic Biol Med, 49 (2010), p.S184

[58]. P.P. Wattamwar, Y.Q.Mo, R. Wan, R. Palli, Q.W. Zhang, T.D. Dziubla. Antioxidant activity ofdegradable polymer poly(trolox ester) to suppress oxidative stress injury inthe cells. Adv Funct Mater, 20 (2010), pp. 147-154

[74]. P.P. Wattamwar, D.Biswal, D.B. Cochran, A.C. Lyvers, R.E. Eitel, K.W. Anderson, et al.. Synthesisand characterization of poly(antioxidant beta-amino esters) for controlledrelease of polyphenolic antioxidants. Acta Biomater, 8 (2012), pp. 2529-2537

[75]. J.M. Wu, Z.R. Wang,T.C. Hsieh, J.L. Bruder, J.G. Zou, Y.Z. Huang. Mechanism of cardioprotection byresveratrol, a phenolic antioxidant present in red wine (Review). Int J MolMed, 8 (2001), pp. 3-17

[76]. A.L. Yaktine, G.G.Harrison, R.S. Lawrence. Reducing exposure to dioxins and related compoundsthrough foods in the next generation. Nutr Rev, 64 (2006), pp. 403-409

[77]. M. Zakkar, K. Vander Heiden, le A. Luong, H. Chaudhury, S. Cuhlmann, S.S. Hamdulay, et al..Activation of Nrf2 in endothelial cells protects arteries from exhibiting aproinflammatory state. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 29 (2009), pp. 1851-1857

[78]. X. Zhao, L. Lv, B.C.Pan, W.M. Zhang, S.J. Zhang, Q.X. Zhang. Polymer-supported nanocomposites forenvironmental application: a review. Chem Eng J, 170 (2011), pp. 381-394

[79]. Y. Zheng, A. Morris,M. Sunkara, J. Layne, M. Toborek, B. Hennig. Epigallocatechin-gallatestimulates NF-E2-related factor and heme oxygenase-1 via caveolin-1displacement. J Nutr Biochem, 23 (2012), pp. 163-168

[80]. J.H. Zhu, S.Y. Wei,M.J. Chen, H.B. Gu, S.B. Rapole, S. Pallavkar, et al.. Magnetic nanocompositesfor environmental remediation. Adv Powder Technol, 24 (2013), pp. 459-467

译注

共面多氯联苯：在化学上，共面多氯联苯通常是指209种可能的多氯联苯分子中的12个，这些分子没有氯原子卡在有机化学家所说的"正极"（或数字2或6）位置（通常单氯和二氯多氯联苯不算作共面的）。不存在邻氯原子可使联苯分子更接近于“平坦”的分子；也就是说，所有12个碳原子都位于同一平面内，因此是共面的。共面多氯联苯也被称为“二恶英样”的原因是它们具有与二恶英结合的相同生物受体蛋白质分子结合的能力。其他常见的环境污染物，如多环芳烃（PAHs）也结合于这种生物受体。与这种受体结合的能力并不意味着PAHs或多氯联苯具有与二恶英相同的毒性或效力。

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