隐藏在肝囊肿背景下的含脂病变--肝脏常见含脂病变的影像诊断及文献学习

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一、病例欣赏

老年男性，右上腹痛月余就诊，行上腹部增强CT检查，丙肝病史，AFP正常。

影像上，我们看到了什么？

肝内多发低密度影，增强未见强化--肝脏多发囊肿？真的就这么简单吗。

注意，该患者有明显的肝硬化背景，这让我们不得不加倍小心，毕竟，肝炎--肝硬化--肝癌三部曲，我们牢记在心。

我们主要到，除了肝内多发未强化的囊肿，S6段的低密度病灶（红箭头）显得有些与众不同：边缘没有囊肿那么清晰，增强扫描动脉期似有强化，而门脉期及延迟扫描有减退。

我们测一下内部的CT值，在厚层测量局部低至-30HU：

这也是与囊肿不符合的，一般的肝囊肿CT值在0-10HU多见一些，CT值为负值，说明病灶含脂。

结合患者肝炎、肝硬化背景，病灶含脂以及强化模式，我们考虑这是一个小肝癌可能性大。

患者一年左右复查磁共振。

T1WI反相位、同相位：

T2WI压脂：

DWI与ADC（只提供其中一个层面，其余层面病灶DWI呈等信号）：

动态增强扫描：

原肝S6段的病灶较前增大了。在同相位上呈稍高信号，反相位上信号明显减低，提示病灶含脂，T2WI压脂病变呈等高信号：

动态增强，S6段病灶呈快进快出强化：

除此之外，肝内还出现多个其他病灶，比如：

动态增强也是快进快出强化，门脉右支还形成了癌栓（蓝箭）：

一年左右的时间，肝内的病灶变多、变大，同时，患者的AFP也升高了。这是一个比较经典的肝硬化背景下的肝细胞癌。

二、肝脏常见含脂病变的影像诊断

1、肝细胞癌（HCC）

HCC是肝脏最常见的原发性恶性肿瘤，多见于乙肝、肝硬化患者。含脂的HCC是由于肝癌组织中有脂肪堆积或者癌细胞发生脂肪变性，是癌细胞脂肪代谢紊乱所致，约占HCC中大约20%左右。

早期HCC脂肪变性多均匀分布于病灶内（反相位信号减低），后期脂肪堆积可形成大块脂肪/脂肪瘤样改变，此时在CT上可表现为-10~-40HU的低密度灶，在MR上表现为T1WI、T2WI双高信号，压脂信号减低，增强扫描多具有普通HCC的典型影像表现：即快进快出、假包膜延迟强化等征象。

病例来源于东南大学附属中大医院影像科。中年男性，肝硬化背景，AFP升高。肝内混杂信号，有明确的含脂区域（压脂信号减低，反相位有沟边，提示为成熟脂肪，而病灶内散在的反相位低信号区域提示为脂肪变性），增强扫描快进快出强化。

2、肝细胞腺瘤（HCA）

肝细胞腺瘤(HCA) 发病率排在肝脏良性肿瘤第三位，研究表明肝细胞腺瘤( HCA) 发病与口服避孕药、肥胖、青年型糖尿病、肝糖原储积症、长期服用类固醇、雄激素等相关，近年亦提出其可自然发生。2006 年，依据基因型和表型不同 HCA 分为 4 个亚型: HNF-1α 失活型( H-HCA) ，炎症型肝腺瘤( I-HCA) ，β-catenin激活型肝腺瘤 ( B-HCA) ，未分类型肝腺瘤 ( U-HCA) 。2017年3 月进一步细分为8个亚型。HCA亚型分类关系到临床治疗方案选择如 I-HCA、B-HCA 及新增的 β-IHCA exon 3 型较 H-HCA 恶变可能性更高，需更积极的手术切除，而H-HCA 因破裂和恶变率均低，治疗可更保守，由此可见，术前鉴别 HCA 不同亚型意义重大。

HCA多为单发，但少数可多发，密度多较均匀，瘤内易伴发出血、脂肪变性，MR上约35-77%可见脂肪变性，反相位信号局灶性或弥漫性减低，增强扫描呈富血供表现，动脉期强化较HCC均匀，假包膜延迟强化。

刘贯清等的【肝细胞腺瘤亚型MRI影像分析】中显示，在经手术病理证实的80例HCA中，HCA 各亚型的T1WI、T2WI 信号特征，同反相位信号变化，动态增强表现，强化方式等征象差异均有统计学意义。H-HCA 型在反相位图像上大多有弥漫性信号减 低( 14例，87． 5% ) ，诊断敏感性87． 5% ，特异性95． 3% 。T2WI 上 等 低 信 号 ( 10 例，62．5% ) ，稍高信号( 6 例，37． 5% ) 。强化方式以动脉期轻度强化且延迟减退呈低信号为主( 10 例，62． 5% ) ，延迟期包膜强化 ( 9例，56． 3% )。

其他类型 HCA( 非 H-HCA) 中大部分病例存在 T2WI 高信号区域的相关延迟强

化特点( 61 例，95． 3% ) ，其中 I-HCA( 47例，97． 9% ) 、B-HCA( 7 例，

70% ) 、U-HCA( 5 例，83． 3% ) 诊断非 H-HCA 的敏感性95% ，特异性 44% 。I-HCA 主要表现T2WI显著高信号、动脉期显著强化、延迟期持续强化( 40 例，83． 3% ) ; 延迟期可见包膜强化( 20 例，41． 6% ) ( 图 2) 。伴随征象中出血、坏死 7 例，环礁征 3 例，中心瘢痕 3 例。

B-HCA 有 4 例恶变为 HCC，均为男性合并慢性乙肝，见中心瘢痕( 3 例) ，慢性乙肝及中心瘢痕均与癌变有显著相关性，P＜ 0． 001。T1WI 等低信号( 8 例，80% ) ，T2WI 显著高信号( 7 例，70% ) ，动脉期显著强化( 9 例，90% )（图3）。

U-HCA中T1WI 均为等低信号( 6 例，100% ) ，T2WI信号高中低均有，动脉期显著强化( 5 例，83． 3% ) ，延迟持续强化( 4例，66． 7% ) （图4）。

7 例肝胆特异性造影检查中 4 例表现为肝胆特异期病灶内线条状稍高信号。

因非 H-HCA 存 在 高 恶 变 风 险，因 此 区 分 H-HCA 和非 H-HCA 意义重大。而本组 H-HCA 特征性表现为同反相位上瘤内信号弥漫性减低，且敏感

性及特异性高，与 Laumonier 等报道敏感性 86．7% 、特异性 100% 接近。H-HCA 中因肝脂肪酸结合蛋白( LFABP) 表达为阴性，LFABP 的下调，会导致

脂肪酸合成增加、脂肪酸转运受损，从而导致瘤体内堆积过多脂质，在 MＲI 上就表现为同反相位上信号的减低。从强化形式上，H-HCA较非 H-HCA 型多强化不显著且延迟呈相对低信号。

而非 H-HCA 具备与 T2WI 高信号区域相应的延迟强化特征表现。以 I-HCA 表 现 为著，这与瘤内血管及血窦分布较为丰富有关，扩张的血窦常常表现为 T2WI 高信号，增强后对比剂滞留表现为延迟期高信号。“环礁征”和“新月征”是这种病理基础的特殊表现，国外针对这些征象在 I-HCA 中的表现报道不一，但均高于本组病例( 6% ) ，具体原因有待进一步研究。非H-HCA的3个亚型之间 MＲI 征象存在重叠，鉴别困难。

本组 HCA 癌变均为 B-HCA 型，且慢性乙肝病史及中心瘢痕与之均有显著相关性。Zucman-Ｒossi 等报道约 46% B-HCA 可进展为肝癌，与本组40% 较接近。慢性乙肝感染一直是我国 HCC发病的高危因素，而在本组HCA癌变中也具有明显相关性。Ahmed 等报道中心瘢痕对诊断 B-HCA的敏感性及特异性较高; 镜下显示为纤维分隔，与 β-catenin 核染色有关。Sciarra 等指出 B-HCA 的“快进快出”强化方式与 B-HCA 恶变风险增加有相关性，但本组病例中均未见此表现。Heqing发现B-HCA的ADC值在各亚型中最低，可能与恶性转化有潜在关联，但在各亚型间无统计学差异。考虑 ADC 值测量变异较大，因此未纳入本次研究。

HCA 还需与肝内其他肿瘤鉴别。HCC典型表现增强快进快出、延迟假包膜强化、AFP升高等特点，且多数有慢性乙肝病史。肝局灶性结节增生( FNH) 典型征象为动脉期显著均匀强化，中央瘢痕延迟性强化，HCA出现瘢痕几率小，但 当FNH较小时( ＜ 3 cm) 中心常不见瘢痕，且有部分HCA合并 FNH的情况，使得鉴别困难。肝血管平滑肌脂肪瘤( AML)典型的征象为瘤内静脉早显，伴有脂肪成分，而因两种瘤内血窦均较丰富，故“快进慢出”的强化方式也有部分重叠。肝血管瘤典型表现为 T2WI 明显高信号，增强方式呈早期周边结节样强化，随时

间延长逐步填充病灶中心，两者相对容易鉴别。

图 2A ～ G H-HCA，24 岁女性，体检发现肝脏占位。2A． T2WI 抑脂等稍低信号。in-phase( 2B) 、out-phase( 2C) 显示反相位病灶信号显著降低。2D． VIBE 平扫。2E． 动脉期轻度强化。2F、2G． 门静脉期及延迟期低信号 图 3A ～ F I-HCA，34 岁男性，体检发现肝脏占位。3A． T2WI 抑脂均匀高信号。3B、3C． in-out-phase肝脏信号轻度减低，腺瘤未见信号减低。3D． 动脉期明显强化。3E、3F． 门静脉期及延迟期持续均匀强化。

图 4A ～ F β-HCA 伴局灶性癌变，61 岁男性，慢性乙肝史，体检发现肝脏占位，肿瘤长径 160 mm。4A． T2WI抑脂不均匀高信号，多结节样巨块，见更高信号中心瘢痕( 白箭头) 。4B、4C． out-phase 腺瘤内小部分信号减低。4D． 动脉期明显强化。4E、4F． 门静脉期及延迟期 T2WI 高信号相关性持续强化( 中央瘢痕延迟强化呈高信号)图 5A ～ F U-HCA，41 岁女性，体检时发现肝脏占位。5A． T2WI 抑脂高信号。5B、5C． out-phase 腺瘤内无信号减低。5D． 动脉期明显强化。5E、5F． 门静脉期及延迟期与 T2WI 高信号相关性持续强化呈高信号。

3、肝局灶性结节样增生（FNH）

FNH是肝脏的一种瘤样增生性病变，可能是肝实质对先天性血管畸形反应性增生，其发生率占所有肝脏肿瘤的 0 . 9 %，仅次于海绵状血管瘤。临床上FNH多见于女性，男女比例约1:8。病理上 FNH 由正常肝细胞、血管、胆管及 Kupffer 细胞细胞组成，但无正常肝小叶结构。病灶中央为星状纤维疤痕，向周围形成放射状分割，肿块无包膜，但与周围肝实质分界清晰。FNH患者为单发病灶，不破裂出血和潜在恶变，且多数患者无明显症状，少数患者表现为上腹疼痛不适、包块及肝大等症状，多在体检时发现，往往容易将其诊断为恶性肿瘤，严重威胁患者身体健康，因此术前明确诊断对临床治疗具有重要的意义。

典型 FNH 表现为边界清晰肿块，T1WI 呈等低信号，T2WI 呈等-稍高信号，增强后动脉期呈明显强化，门脉期呈等信号。肿块中央可见特征性疤痕，呈 T2WI 高信号，增强扫描呈延迟性强化。病灶内含有细胞内脂质为 FNH 不典型表现，影像上表现为反相位上病灶内信号减低，此种表现不易与肝腺瘤鉴别。肝细胞特异性造影剂可能有组于两者的鉴别，Grazioli 等发现在延迟期超过 96% FNH 表现为等或高信号，而几乎所有肝腺瘤表现为低信号。

CT典型表现为， 平扫病灶多为等或稍低密度，中央见更低密度的星芒状瘢痕结构。增强后，除中央瘢痕外，病灶均明显均匀强化，部分病灶显示位于其周边粗大扭曲的供血动脉，密度与同平面腹主动脉相同，这与其动脉供血为主的组织学特点是一致的。部分病灶平扫未见瘢痕组织，动脉期可见明显瘢痕组织征象，可帮助诊断 FNH。门脉期及延迟期强化略减低，密度稍高或等于肝实质。有报道认为中央瘢痕多数从门脉期开始逐渐强化，表现出延迟强化或瘢痕收缩征，瘢痕收缩征多出现在较大病灶中，为对比剂从瘢痕边缘逐渐向中央填充而瘢痕逐渐缩小的征象; 瘢痕组织于动脉期多无强化，这与瘢痕内血管畸形、管壁增厚、管腔狭窄所致对比剂进入缓慢有关，门脉期及延迟期强弱的程度取决于增生血管情况。

有研究表明，CT增强中出现“轮辐征”对于诊断FNH具有较高诊断价值（轮辐征

表现为供血动脉伸入病灶中心，并由中央供血动脉向外周呈放射状分布。供血动

脉征表现为动脉期较同层面分支增粗、伸入病灶的粗大血管）。

MR典型表现为，T1WI 为等或稍低信号，T2WI为均匀的稍高信号，中央瘢痕则为 T1WI低于、T2WI 高于周围病变组织的信号，T2WI 瘢痕高信号与血管、小胆管和黏液变组织内的水肿有关。有研究显示MＲI在诊断 FNH 中，瘢痕显示率达80%。国外文献报道，MＲI诊断 FNH 的敏感性达 70%，特异性达 98%，30% ～ 40%病灶可见星状瘢痕结构，动脉期可见病灶内放射状低信号条索影，这也是瘢痕显示的征象。增强扫描 MＲI 与 CT 强化基本一致。门静脉期、平衡期及延迟期强化程度稍减低，信号稍高于或等于肝实质。这可能由于 FNH 由肝动脉供血后，部分病灶血液引流至病灶周围肝组织的中心静脉、血窦，然后由肝静脉回流，也可能由于部分病灶血液由 FNH 灶内血窦直接引流到肝血管窦。以上描述均为 FNH 的典型特征。据文献报道约 1 /3 病例含上述表现。不典型 FNH 表现有无中央瘢痕、T2WI 上瘢痕呈低信号，瘢痕不强化、出现假包膜等。有研究显示，瘢痕出现的概率与病灶大小有关，＜3 cm 病灶中未见中央瘢痕，可能由于病灶本身较小，瘢痕样纤维组织也较小或较少。适当延长增强扫描时间，或许有助于瘢痕结构的显示。有文献报道少数病灶T1WI 见到低信号的假包膜结构，延迟期强化呈稍高信号，据文献显示这种假包膜结构并非真正的包膜，而是由于肿瘤膨胀性生长，压迫周围正常肝细胞伴有轻度纤维化所致。

通过FNH的CT及MＲI表现分析发现，CT与MＲI 对于FNH的典型征象均可较好显示。如果CT或 MＲI 同时出现增强扫描 “快进慢出”表现、出现中央瘢痕、动脉期病灶周围出现增粗血管影，可以考虑 FNH 的可能。当 FNH 表现不典型时，需要与肝腺瘤、肝癌等疾病鉴别，需结合临床症状及相关实验室检查等进行鉴别。

肝特异性对比剂增强 ＭＲＩ是目前诊断ＦＮＨ的最佳检查方法。当然，也并非所有的FNH都摄取对比剂，而有些特殊类型的肝腺瘤或HCC也可以表现为肝胆特异期高信号。

肝脏 FNH，病灶呈 T2WI 高信号，T1 同相位为等-低信号，反相位病灶内部信号明显减低，增强后动脉期呈明显强化，病灶中央疤痕呈低信号，延迟期病灶呈等信号，中央疤痕呈明显强化。HE 染色可见病灶内肝细胞脂肪变性。病例来源于丁香园影像时间。

FNH，T2WI呈稍高信号，中央疤痕呈高信号，T1WI等、略低信号，动脉期明显强化，中央疤痕不强化，延迟扫描病灶呈等、略高信号，中央疤痕明显强化。

图 １Ａ ～ Ｄ Ａ． 轮辐征示意图：供血动脉（红色线条）伸入病灶（黑色圆圈），并由中央供血动脉向外周呈放射状分布。图 １Ｂ、１Ｃ 为同一患者，１Ｄ 为另一患者，均为肝右叶 ＦＮＨ。ＣＴ 动脉早期轴位 ＭIＰ（１Ｂ）显示供血动脉伸入病灶，病灶内可见放射状血管影；动脉早期轴位 ＭＲＩ（１Ｃ）、ＣＴ 动脉晚期轴位 ＭＩＰ（１Ｄ）显示病灶内可见浅淡放射状血管影 图 ２Ａ、Ｂ 男，２２ 岁，肝左叶 ＦＮＨ。ＣＴ 动脉早期轴位（２Ａ）、冠状位（２Ｂ）ＭＩＰ 显示病灶周边见较同层面分支增粗、伸入病灶的粗大供血动脉，病灶内见动脉瘤形成 图 ３男，４５ 岁，肝左叶 ＨＣＣ。ＣＴ 动脉晚期轴位 ＭＩＰ 显示病灶内多发粗细不均、紊乱血管影，局部呈放射状分布图 ４ 女，４５ 岁，肝右叶血管瘤。ＣＴ 动脉晚期轴位 ＭＩＰ 显示病灶内见放射状强化影。

4、肝血管平滑肌脂肪瘤（HAML）

血管平滑肌脂肪瘤（AML）是一种少见的间质来源的肿瘤，以肾脏多发，其他部位多见于肝脏（5%~15%）。肝血管平滑肌脂肪瘤（HAML）发生率较低，以中青年女性多见，一般为偶然发现、单发多见，约6%发生于结节性硬化，与肾脏AML伴发。病理上由不同比例的成熟脂肪、平滑肌细胞和厚壁血管混合而成，有潜在恶性。是唯一表达HBM-45(+)的肝组织/原发肝肿瘤，可以确诊。

由于HAML脂肪含量不同，在5%-90%不等，根据脂肪含量不同分为四型：混合型（脂肪10%-70%）、脂肪瘤型（≥70%）、肌瘤型（≤10%）及血管瘤型。

影像表现取决于瘤内脂肪含量及异常血管所占比例。影像表现为边界清晰，无包膜，富血供的肝内占位。可出现引流静脉早显征象，瘤内成熟脂肪成分表现为压脂像减低。脂肪瘤型脂肪成分以团块状表现为主，脂肪成分内见强化血管影。

肌瘤型和混合型增强后动脉期强化较明显，门静脉期仍有强化，表现为持续性强化，部分肿瘤可呈“快进快出”，易误诊。血管瘤型增强扫描见粗大的中心血管影或局部血管壁钙化。

上图，3例HAML的MR影像表现

上图，HAML，病例来源于东南大学附属中大医院影像科

上图，HAML，快进快出，有脂肪成分，容易误诊为HCC。病例来源于东南大学附属中大医院影像科

5、肝局灶性脂肪变性

肝脏脂肪变性较为常见，多由于肥胖、过度饮酒、胰岛素抵抗、高脂血症、使用某些药物等引起。它可以是弥漫性、局灶性或多灶性。局灶性脂肪变性偶尔会被误诊为肝脏占位性病变，这种局灶性脂肪变性通常发生于门脉周围、胆囊窝或镰状韧带旁肝实质，与此区域静脉回流有关。局灶性脂肪变性无占位效应，形态呈地图样，增强后与肝实质强化同步，反相位信号减低。

肝局灶性脂肪变性多见于局灶性或弥漫性脂肪肝背景下，表现为肝内低密度结节影，无占位效应，增强扫描均匀强化，与正常肝实质强化一致，病灶内可见有正常血管穿行，MR上表现为反相位信号较同相位信号减低，增强扫描同CT。

• T2 fatsat：T2压脂肝脏信号均匀，未见明显异常；

• T1 in-phase：T1同相位上肝内未见明显异常信号；

• T1 opposed-phase：T1反相位可见散在多灶性信号减低区，提示局灶性脂肪浸润；

• DEL：延迟期肝脏均匀强化，未见任何异常信号灶

反相位（图C）示肝内散在多发局灶性低信号灶，其他序列未见明显异常，无异常强化；反相位放大图（图G）肝脏与腹腔脂肪交界面可见相位抵消伪影，呈线样低信号“勾边征”。

同相位高信号结节，反相位信号减低，提示脂肪变性

6、小结

参考文献：

肝细胞腺瘤亚型 MＲI 影像分析刘贯清等；

增强 ＣＴ 和 ＭＲＩ 轮辐征在诊断肝脏局灶性结节增生中的价值 朱红丽等；

133 例肝血管平滑肌脂肪瘤的 MRI 特征及分析 于洋力等；

肝局灶性结节增生的 CT 与 MＲI 表现对比分析郭辉等。

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