研究丨miRNA-let-7i通过TLR4途径调节癫痫持续状态

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　　癫痫持续状态（SE）是一种发病率和死亡率较高的神经系统急症，目前其发病机制尚不完全清楚。miRNA-Let-7i是miRNA-Let-7家族的一员，已发现与多种中枢神经系统疾病有关。我们前期发现miRNA-Let-7i在颞叶癫痫（TLE）患者的脑组织中表达较正常对照组显著降低，而miRNA-Let-7i是否参与SE发病机制需进一步研究。

　　重庆医科大学附属第二医院陈阳美教授团队在Acta Epileptologica（AE）发表研究miRNA-let-7i modulates status epilepticus via the TLR4 pathway。该研究使用匹罗卡品诱导的SE大鼠模型，观察记录其行为学特征，采用膜片钳技术检测神经元兴奋性；通过Nissl染色和TUNEL染色评估神经元凋亡。

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原文网址：

https://aepi.biomedcentral.com/articles/10.1186/s42494-022-00085-1

Cite this article

Ou, S., Liu, X., Xu, T. et al. miRNA-let-7i modulates status epilepticus via the TLR4 pathway. Acta Epileptologica 4, 20 (2022). https://doi.org/10.1186/s42494-022-00085-1

　　研究发现SE大鼠皮层和海马中miRNA-Let-7i的表达显著降低，miRNA-Let-7i 激动剂agomir和抑制剂antagomir能有效调节miRNA-Let-7i的水平，agomir显著降低了SE的程度并延长了SE的潜伏期，而抑制剂增加了癫痫发作的程度并缩短了潜伏期。此外，agomir显著降低动作电位频率，抑制剂则显著增加动作电位频率。Nissl染色和TUNEL分析表明，agomir增加了存活率并减少了凋亡，antagomir具有相反的作用。此外，TLR4抑制剂能有效降低antagomir对SE模型大鼠的行为以及炎性因子IL-6和TNF-α表达的影响。在TLE患者的脑组织中发现了miRNA-Let-7i和TLR4的表达有也有类似相关性。这些结果表明miRNA-Let-7i − TLR4调节途径可能参与了SE的发病机制。本研究由重庆市自然科学基金等基金资助。

作者简介

组稿专家：陈阳美  教授

　　主任医师，教授，博士生导师，重庆医科大学附属第二医院神经内科主任，神经病学教研室主任，重庆市巴渝学者特聘教授。从事神经病学的临床、教学、科研工作近30余年，主要聚焦于癫痫与神经系统发作性疾病的临床与基础研究。承担国家自然科学基金面上项目4项，重庆市自然科学基金多项，参加国家“十一五”科技支撑计划等；先后获得国家级、省部级以及重庆市科技进步奖、科技成果奖等7项。担任《癫痫与临床神经电生理杂志》副主编、Molecular & Cellular Epilepsy 副主编。以第一或通讯作者发表论文120余篇，主编《癫痫治疗学》，参编15部神经病学著作。

通信作者：罗海彦 教授

　　医学博士，主任医师，副教授，硕士研究生导师。中国卒中学会会员，重庆市卒中学会脑血管介入及急诊介入专委会副主任委员，重庆市中西医结合学会帕金森病与运动障碍分会副主任委员，重庆市医师协会神经内科医师分会委员，重庆市神经病学专委会帕金森病与运动障碍疾病学组委员，参与国家自然科学基金项目2项，承担重庆市科委及市卫计委适宜技术推广项目2项，承担重庆市卫生局项目3项，参编专著1本，发表论文20余篇。

第一作者：欧书

　　医学博士，副主任医师，重庆医科大学附属第二医院奉节分院神经内科主任，重庆市医学会神经内科分会委员，重庆市医师协会神经内科医师分会委员，重庆市卒中学会委员。主持省部级课题2项，参与国家自然科学基金面上项目2项，参编著作2部，已发表SCI论文多篇。

# Acta Epileptologica 简介 #

主编：中国抗癫痫协会创会会长李世绰研究员

副主编：复旦大学华山医院洪震教授，德国Erlangen-Nürnberg大学Hermann Stefan教授，四川大学华西医院周东教授

Acta Epileptologica（简称AE）是中国抗癫痫协会官方英文期刊，国内唯一获得CN号（CN51-1776/R）的癫痫专业领域英文学术期刊；与英国Springer Nature公司旗下BioMed Central （BMC）出版集团合作出版；免出版费的开放获取（OA）模式；新投稿常规反馈时间3天，绿色通道最快接收时间10天；文章发表后进行国内国外全面推广。欢迎投稿！

投稿链接：

https://www.editorialmanager.com/aepi/default.aspx

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