4种特殊类型肺水肿的诊治要点
肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
根据病因，它可分为心源性和非心源性。
其主要因素有两个：
①毛细血管压力的改变；
②毛细血管通透性的改变。
肺水肿最常见的病因是毛细血管压力增高，大多随着左心疾患时肺静脉血流阻力增高而产生。左心衰竭是引起肺水肿的主要原因。但如右心亦发生衰竭，则肺水肿可以减退或消失。
毛细血管通透性改变，大多由于血管壁层受损引起。产生这种改变的体内因素为低血氧、贫血、低蛋白血症，可由肾脏疾病、急性风湿热和菌血症等所产生的毒素以及对某些药物的过敏反应等引起。体外因素包括各种吸入性病变，如吸入各种毒气和吸入酸性胃液等。此外，淋巴回流障碍亦可促成肺水肿的产生，但一般不是引起肺水肿的单独因素。
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1.神经性肺水肿
病因与发病机制：
多发生于重型颅脑损伤和以脑出血为主的脑血管意外、脑脓肿、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤。通常起病急骤，速度快，特别是损害位于丘脑下部，使交感神经功能紊乱、失衡，呈兴奋状态，释放大量α肾上腺素能递质，引起广泛性、一时性周围血管收缩，使体循环血液大量转移入较低压的肺循环，回心血量增加，左心排血量增大，左心房终末正压增加，肺毛细血管静水压增高，通透性增加，导致肺水肿。
近年研究α受体阻滞剂，可抑制交感神经兴奋的外周反应，可防止肺水肿的发生。
诊断：
（一）临床表现特点：
神经源性肺水肿与一般肺水肿通常表现不完全一致，主要有以下特点：
1、肺水肿的症状常出现于伤后不久，有些患者仅在几秒至几分钟；
2、患者因严重昏迷，不能表达自觉症状，常在出现泡沫样痰液后才被发现；
3、此外，常伴有丘脑下部受累的症状，如中枢性高热、多尿、应激性溃疡；
4、如脑部病变经治疗好转，肺水肿随之好转或消失。
（二）诊断要点：
1、有明确的颅脑外伤等病史及症状；
2、临床表现咳嗽、呼吸困难、发绀、咳泡沫样痰；
3、发病多急骤；
4、肺部有湿啰音；
5、胸部X线呈肺水肿征；
6、除外心源性或其他原因肺水肿。
治疗：
1、兼治颅脑原发病和肺水肿；
2、高浓度吸氧，宜避免使用PEEP，因可导致颅内压增高和减少脑血流量；
3、消泡剂；
4、保持呼吸道通畅，吸痰或经纤维支气管镜下吸痰；
5、宜做气管插管或切开；
6、应用肾上腺皮质激素，效果颇佳，如患者有应激性溃疡避免使用；
7、利尿剂；
8、对脑出血患者慎用氨茶碱，避免加重脑出血；
9、星状神经节封闭，对脑血管意外并有迁延性肺水肿患者有效，但不宜用于低血压；
10、不宜应用吗啡，避免呼吸中枢抑制和使脑脊液压力升高；
11、脑出血患者不宜应用血管扩张剂；
12、预防肺炎、尿路感染、压疮等并发症。
2.肺复张后肺水肿
肺脏受胸腔积液或气体压缩后，迅速减压而产生肺水肿称为肺复张后肺水肿。
病因与发病机制：
病因并不十分清楚，可能与下述因素有关：
1、长期受压缩的肺脏受压萎陷后，因迅速抽液或抽气，致使胸腔迅速形成负压，肺脏突然复张，肺毛细血管内静水压高于组织间隙压力，液体易从血管内漏出，进入肺间质和肺泡；
2、肺脏受压后，长期缺氧，肺毛细血管及肺泡壁受损，其通透性增加，有利于肺毛细血管液体外漏；
3、肺脏受压过久，肺表面活性物质减少，使肺表明张力增加，肺毛细血管周围负压，液体容易从毛细血管漏出。
临床表现：
胸腔积液或积气、肺脏受压时间过久，萎陷的肺脏血液灌注级差，一般受压时间多在3天以上，特别是肺脏在完全压缩情况下，作迅速而又大量抽出积液，通常在2000mL以上，不久，患者可出现剧烈咳嗽、胸闷、呼吸困难、咳白色或粉红色泡沫液痰、发绀、心跳加快、血压下降、PaO2下降，患侧肺有湿啰音，胸部X线检查呈肺水肿征。
治疗：
1、抽液、抽气过程中，出现上述症状，应立即停止操作，如在胸腔内再注入50~100mL气体，可防止肺水肿的发生或发展；
2、抽液、抽气不宜过快、过多，每次抽液限于1000mL左右；如发芽抽气引流，负压不宜超过-8~-6cmH2O，如病情许可，尽量采用水封瓶引流，而不加负压吸引；
3、操作过程中，密切观察患者症状变化，如出现头晕、面色苍白、心慌、出汗、脉搏增快、血压下降、咳嗽、咳泡沫液痰、气短等停止操作；
4、吸氧；
5、呋塞米20~40mg静注；
6、氢化可的松100~200mg稀释，静滴；或地塞米松10~20mg静注。
3.中毒性肺水肿
通过皮肤、呼吸道、消化道和其他途径，使机体吸入有毒物质、烟雾、气体、药物、麻醉品等引起的肺水肿，称为中毒性肺水肿。
一、药物性肺水肿
病因及发病机制：
大量使用麻醉药、镇静药及其他药物，如海洛因、美沙酮、丙氧酚、吗啡、苯妥英钠、巴比妥类和磺胺、水杨酸、呋喃妥因，有机磷农药等药物可诱发肺水肿。
其产生机制主要是：
1、药物抑制呼吸中枢，导致缺氧，引起肺毛细血管通透性增加；
2、缺氧使下丘脑受刺激，引起交感神经兴奋，使周围血管收缩，体循环血液转移入肺循环增多，使肺毛细血管静水压增高；
3、有机磷农药中毒是由于乙酰胆碱积聚，支气管腺体分泌亢进，支气管通气受阻而缺氧；
4、患者对药物有个体过敏性、易感性。
诊断：
1、有明确上述药物接触、服用、注射史；
2、临床表现咳嗽、咳泡沫样痰，进行性发绀，呼吸困难，两肺捻发音、湿啰音；
3、胸部X线检查呈肺水肿征；
4、除外心源性和其他原因所致肺水肿可能；
治疗：
1、吸氧；
2、氨茶碱0.25g稀释，静注；
3、氢化可的松或地塞米松20~60mg，静滴或静注；
4、利尿剂静注；
5、消泡剂吸入；
6、50%葡萄糖40mL，每4小时静注1次，促使药物排泄，甘露醇可利尿排毒；
7、纠正酸中毒及电解质紊乱；
8、必要时作气管插管、气管切开、吸痰、机械通气；
9、血液透析或腹膜透析疗法可促进药物排出；
10、保护心、肝、肾、脑功能。
二、化学性肺水肿
病因：
1、酸碱类 硫酸、硝酸、氢氟酸、冰醋酸、硫化氢、氮氧化物、二氧化硫、五氧化二磷铵等；
2、卤素和卤烃 氯、氟、溴、溴化烷等；
3、醛类和酯类 甲醛、丙烯醛等；
4、无机氯化物 二氯氧磷等；
5、其他 氧、镉、有机氟化物的裂解气等。
发病机制：
1、肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞被损伤，通透性增加；
2、肺淋巴管受损，回流障碍；
3、支气管腺体分泌增多，阻塞通气，导致缺氧；
4、缺氧和神经体液作用，使肺毛细血管收缩，静水压增高，液体外漏；
诊断：
临床表现特点：
化学性肺水肿有明确吸入有害气体史，起病多急骤，潜伏期1/2~48小时不等，可分为4期：
（1）刺激期：上呼吸道刺激征，呛咳、胸骨后痛、呼吸困难、眼结膜充血；
（2）肺水肿前期：表现刺激症状好转或消失，但病理变化仍在进行中，易被忽视，延误诊治，此称虚幻好转期，为时1/2~48小时；
（3）肺水肿期：症状又出现且较前加重，表现气促加重、发绀明显、烦躁、咳白色或粉红色泡沫样痰，两肺湿啰音。胸部X线检查呈双肺大小不一，边缘模糊片状阴影；
（4）恢复期：经治疗后，症状常于3~4天内缓解，7~10天消失，多无后遗症。但有部分中毒严重者，可并发纤维增生的支气管、细支气管炎，阻塞气道，有发热、咳嗽、黄痰、气短、发绀、肺细湿啰音，白细胞增多或并发心、肝、肾功能损害致死。
诊断要点：
（1）有明确的吸入有害气体、接触史，起病多急骤；
（2）表现呛咳、胸骨后痛、气短、发绀、咳泡沫样痰；
（3）两肺干、湿啰音；
（4）胸部X线检查呈两肺大小不等，边缘模糊阴影；
（5）除外心源性及其他原因肺水肿。
治疗：
1、立即搬移患者离开有毒化学物污染区，清除污染现场；
2、吸氧；
3、限制过多液体输入；
4、肺水肿的早期即使用糖皮质激素，可以预防肺水肿的发生和发展；
5、肺水肿期：
（1）高浓度吸氧；
（2）消泡剂：选用无刺激性二甲硅油或10%硅酮吸入，不宜选用有刺激性的乙醇；
（3）吸入酸性气体，如氯气、硝酸、硫酸、硫酸二甲酯等，可用2%~5%碳酸氢钠或1.8%乳酸钠溶液，雾化吸入；
或用含12.5%氨茶碱6ml、2%普鲁卡因4ml、3%麻黄碱4ml、5%碳酸氢钠加至30ml，每次用3~5ml雾化吸入；
吸入碱性毒物如氨气等，可用2%~5%硼酸或柠檬酸液雾化吸入；
光气中毒可用20%乌托洛品10ml静注；
（4）氢化可的松100~300mg或更大剂量，加入葡萄糖液中，静滴；或地塞米松10~20mg，稀释，静注，可多次使用；
（5）支气管解痉剂：氨茶碱静注；沙丁胺醇2mg，每日3次，口服；或其雾化剂、粉剂吸入；
（6）抗生素预防感染；
（7）如有喉头水肿，或坏死黏膜脱落，或神志不清者，有可能窒息，应及早作气管切开。
4.高原性肺水肿
病因和发病机制：
进入海拔2500m以上高原地区的人易发生高原性肺水肿，在海拔3500m以上地区更易发生，对初进入高原者尤易发病，高原居民离开高原2周后，再次进入高原也可发病，但对世居高原地区的居民，长期习惯生活当地环境，则发病率低。
通常症状多出现在进入高原1~7天内，发病急，进展快，如及时治疗，多能治愈。
1、主要为缺氧引起肺小动脉痉挛，导致肺动脉高压和肺毛细血管液体外漏；
2、缺氧使肺释放组胺和5-羟色胺，使肺毛细血管通透性增加；
3、缺氧使交感神经兴奋，外周血管收缩，回心血量增加，肺循环血容量增多；
4、肺毛细血管广泛纤维蛋白血栓形成。
临床表现特点：
1、进入高原的人，出现头昏、头痛、气急、胸闷、疲乏、面色苍白、咳嗽、肺有干性啰音，要注意为高原性肺水肿的早期；
2、上述症状加重，咳白色泡沫样痰，心率和呼吸加快，双肺有捻发音，肺水肿的诊断可以成立（中型）；
3、呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，明显发绀，双肺或一侧肺广泛湿啰音，X线胸片呈典型肺水肿征（重型）；
4、呼吸极度困难，不能平卧，昏睡、昏迷、休克、发绀、病情危重（极重型）。
诊断要点：
1、患者为进入高原地区2500m以上患者；
2、表现咳嗽、呼吸困难、发绀、咳白色或粉红色泡沫样痰；
3、双肺有捻发音，干、湿啰音；
4、X线胸片呈肺水肿征，PaO2下降；
5、除外心源性和其他原因肺水肿。
治疗：
（一）早期肺水肿：
静卧休息，吸氧；
呋塞米20mg，每日1~2次，口服或肌注；
泼尼松5mg，每日1~3次，口服；
氨茶碱0.1g，每日3次，口服；
（二）中型肺水肿：
1、加大吸氧量，必要时机械通气；
2、消泡剂：氧气通过95%乙醇鼻导管吸入，或通过20%~30%乙醇面罩吸入30min，停止15min；聚二甲基硅氧烷吸入更佳；
3、吗啡5~10mg，肌注；
4、氨茶碱0.25g，稀释，静注；
5、呋塞米20~40mg，静注；
6、地塞米松5~20mg，静注；
7、硝苯地平（心痛定）20mg，每日3次，口服；苯胺唑啉5~10mg，加入10%葡萄糖50ml，静注（平均速度为0.1~0.3mg/min）。
（三）重型肺水肿
1、加大吸氧，机械通气；
2、氢化可的松，每日400mg~800mg，或地塞米松，每日30~40mg，静滴；呋塞米20~40mg、吗啡10mg静注，以后按病情重复再用；
3、毛花苷C 0.4mg，静注；或混合应用地塞米松，每日30~40mg、呋塞米20mg、氨茶碱0.25g、维生素C 3g，加入10%葡萄糖500ml缓慢静滴；
4、硝苯地平20mg每日4次，口服；或硝普钠，15ug/min开始，每5min增加滴注速度，约20~120ug/min，平均达40ug/min。
应用血管扩张剂静滴、静注和应用利尿剂，要保持足够血容量和密切监测血压情况。
（四）极重型肺水肿
1、治疗同上述；
2、此外，烦躁者用镇静剂如苯巴比妥钠、地西泮、异丙嗪；
3、呼吸功能差者，气管插管、气管切开机械通气；
4、可以试用颈星状神经节封闭；
5、应用高压氧舱治疗，疗效颇佳；
6、抗生素预防感染。
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