从5个病例探讨肺栓塞的过度诊断
从5个病例探讨肺栓塞症的过度诊断
肺血栓栓塞症(肺栓塞)是临床上常见的疾病,严重危害人们的健康。
以前,肺栓塞并不为临床医师所重视,一直认为是少见病,由此导致其误诊和漏诊率极高。
近10年来随着专家的呼吁以及卫生行政主管部门的重视,肺栓塞的研究取得了重要进展,诊断意识也明显提高,其漏诊和误诊率有所下降。
由于肺栓塞临床表现缺乏特异性,确诊有时颇为困难,特别在缺乏先进检查手段的基层医院尤为突出,这就要求临床医师综合分析患者的临床表现和各项检查结果,既要做到不漏诊,又要避免过度诊断。
肺栓塞的过度诊断将造成过度或不恰当的治疗,延误病情,影响患者的预后。
笔者在临床工作中经常遇到被误诊为肺栓塞的病例,现结合临床病例分析误诊原因,供同道参考。
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例1
女,52岁,因发作性胸闷、气短6个月,加重2周入院。
患者6个月前出现胸闷、气短,伴心悸、出汗,多于劳累和情绪波动时发作,易疲劳,睡眠差。
患者近2周上述症状发作频繁,但发作间歇期活动耐力无明显减退。
既往体健。
外院血气分析结果显示:pH值为7.43,PO2为85 mmHg,PCO2为32 mmHg。
D-二聚体0.3μg/ml。
心电图基本正常。
超声心动图:左心房内径30 mm,左心室内径50 mm,左心室射血分数为70%,右心室内径为19 mm。
肺血管增强CT提示主肺动脉及左右肺动脉近段可见充盈缺损,诊断为肺栓塞。
给予抗凝治疗,但患者仍然反复出现胸闷、气短、心悸。
外院治疗1周后转入我院。
入院后重新进行肺血管增强CT和核素肺通气灌注检查,未发现肺栓塞征象。
后来仔细阅读外院的肺血管增强CT片,发现肺血管内并无充盈缺损,院外把未混匀的造影剂误以为是充盈缺损。
进一步详细询问病史,患者自1年前绝经后常出现胸闷、心悸、失眠,近2周因退休之事不愉快,心情烦躁,失眠多梦。
针对上述症状给予镇静、抗焦虑并辅以家属的开导和安慰,患者很快症状缓解出院。
肺栓塞患者多数是劳力性呼吸困难,往往呈进行性加重。
心电图和超声心动图多有相应的右心室负荷加重的表现。
而该患者呈发作性胸闷、气短,发作间歇期活动耐量无明显异常,超声心动图正常,仅仅血气分析表现为低碳酸血症,因此其症状和常规检查并不支持肺栓塞的诊断。
临床医师盲目相信肺血管增强CT的报告(巧的是该报告是错误的),没有仔细分析患者临床症状和影像学检查是否存在不相符的情况,因而造成误诊和误治。
例2
女,40岁,因活动后气短、心悸1年,加重1个月入院。
患者1年来出现上2层楼感胸闷、气短、心悸,近1个月来上述症状加重,伴双下肢水肿。
外院超声心动图提示重度肺动脉高压,肺动脉收缩压80 mmHg。
核素肺通气灌注检查提示右肺背段、前基低段和内基低段灌注稀疏,提示肺栓塞。
患者转入我院后进行了全面检查,心电图示右心室肥厚,电轴右偏。
超声心动图示右心房室明显扩大,肺动脉收缩压85 mmHg。
肺血管增强CT未见肺栓塞征象,核素肺通气灌注显像提示右肺部分肺段灌注稀疏,为肺动脉高压表现。
肺血管造影见中心肺动脉扩张,外围肺血管纤细,未见肺栓塞征象。
最后诊断特发性肺动脉高压。
该病例在院外诊断肺栓塞是因为核素肺灌注检查提示肺栓塞。
我们知道2~3个肺段的灌注稀疏并不会导致明显的肺动脉高压和右心肥厚,也不会有明显的临床症状,因此核素肺灌注检查结果与临床表现明显不符。
临床医师没有将临床检查与临床表现进行综合分析是造成误诊的主要原因。
例3
女,28岁。
因间断胸痛、发热8个月于2005年10月11日入院。
患者8个月前无明显诱因出现右胸背、肩胛区痛,吸气时加重,无活动后气短。
2周后出现畏寒、发热(最高39℃)、咳嗽及咳痰,痰中偶见血丝。
当地医院怀疑右上肺结核,给予正规抗结核治疗。
2个月后仍然间断发热,体温波动在37.5~38℃。
此后使用过多种抗生素治疗仍无效。
外院肺活检和支气管镜检查未明确诊断。
外院经过肺通气灌注检查和肺CT检查诊断为肺栓塞。
给予华法林钠抗凝治疗,但仍有低热。
患者自发病以来一般情况尚可,无体重减轻,饮食和睡眠正常,日常体力活动无明显症状。
查体:四肢血压无异常,右肺野闻及血管杂音。红细胞沉降率为70 mm/1h,C反应蛋白为23.3 mg/L,肝、肾功能正常,免疫学所有指标检查均未见异常。
心脏超声检查无异常。
双下肢深静脉未见血栓形成。
肺血管增强CT示肺动脉增宽,左、右肺动脉主干,两下肺动脉干,左舌叶、右中叶及两下叶各基底段肺动脉分支管壁增厚,管腔变窄。右中叶未见显影。胸主动脉及头臂动脉分支血管管壁无增厚,管腔无狭窄,显影良好,提示肺血管炎。
肺血管造影提示右肺动脉中叶和下叶各分支血管管壁不规则,管腔变细、狭窄,甚至闭塞,提示肺血管炎。
患者入院后给予泼尼松治疗后,体温很快恢复正常,红细胞沉降率和C反应蛋白逐渐降低。
这是1例肺血管炎误诊为肺栓塞的典型病例,也是目前最常见被误诊为肺栓塞的疾病之一,肺血管炎临床上相对少见和临床医师对其认识不足是误诊的原因之一。
为减少误诊,首先应提高肺血管炎的诊断意识,多数患者通过临床表现和常规检查即可鉴别。
必要时行肺血管增强CT和肺血管造影检查,将有助于两者鉴别:
(1)肺栓塞表现为肺血管充盈缺损、缺支;
(2)肺血管炎表现为肺血管多发狭窄、扭曲,管腔变细和扩张并存,管壁增厚,管腔呈鼠尾状改变,部分患者可见肺动脉继发血栓形成导致充盈缺损。
肺血管炎也是一种可治疗的疾病,早期活动期进行糖皮质激素治疗可阻止炎性病变的发展,减轻肺血管的狭窄和闭塞,减少肺动脉高压的形成。因此,肺血管炎的早期诊断和治疗将明显影响预后,延误治疗使得肺动脉压力逐渐升高,最后患者丧失活动能力,预后极差。
例4
女,39岁,因活动后气短半年,咯血4 d入院。
患者半年前出现活动后胸闷、气短,活动耐力逐渐减退,4 d前出现咳嗽、咯血,痰中带血。
患者近来食欲不振、乏力、体重下降。
外院超声心动图检查可见肺动脉占位性病变,怀疑肺动脉栓塞。
入院查体:血压:140/100 mmHg,呼吸18次/min,双肺未闻及干湿性啰音,心率92次/min,律齐,P2亢进,各瓣膜听诊区未闻及杂音,双下肢无水肿。
动脉血气:pH值为7.42,PCO2为32.8 mm Hg,PO2为73.1 mm Hg,HCO3-为20.7 mmol/L。
心电图示右心室肥厚,Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波倒置。
超声心动图示主肺动脉及左、右肺动脉可见异常回声团块填塞,右室舒张末内径为36 mm,左室舒张末内径为47 mm,肺动脉收缩压70 mm Hg。
放射性核素肺灌注示左肺形态正常,右肺不完整,多个肺段放射性分布稀疏或缺损。
电子光束断层扫描(EBCT)示左、右肺动脉干管腔内巨大充盈缺损,各肺叶、段分支血管内亦可见多发充盈缺损,考虑多发性肺栓塞。
手术中见肿瘤生长在肺动脉瓣延及左右肺动脉及其分支,几乎占据了所有管腔,与肺动脉壁粘连紧密,外观为灰白色,呈鱼肉状。
术后病理诊断:肺动脉纤维肉瘤。
例5
男,40岁,因间断低热,活动后胸闷、气短2年入院。
患者2年前出现间断低热,体温37~38℃,伴双肩酸痛,超声心动图发现肺动脉高压,肺动脉瓣上狭窄,疑为肺栓塞。
此后体力进行性下降,活动后感胸闷、气短。患者发病以来,体重明显减轻,纳差。
入院查体:血压90/70 mmHg,呼吸18次/min,双肺闻及散在干鸣音,心率84次/min,律齐,P2亢进分裂,胸骨左缘2~3肋间可闻及Ⅲ级收缩期喷射性杂音,向颈部传导,双下肢无水肿。
动脉血气:pH值为7.43,PO2为60.5mmHg,PCO2为28.2mmHg,HCO3-为18.8mmol/L。
心电图示右心室肥厚。经食管超声心动图示主肺动脉及左、右肺动脉内栓塞,卵圆孔开放,右心室舒张末内径为34 mm,右心房内径增大,左心室舒张末内径为35 mm,肺动脉收缩压为95 mmHg。
放射性核素肺灌注示双肺影像清晰,形态完整,未见明显呈肺段分布的放射性稀疏、缺损区。
EBCT示前纵隔占位性病变,侵及主肺动脉及左、右肺动脉,致肺动脉管腔狭窄,右心室增大,考虑为前纵隔恶性肿瘤(如恶性畸胎瘤等)。
诊断:
(1)纵隔肿瘤,畸胎瘤可能性大;
(2)继发肺动脉狭窄。
肺栓塞是血栓栓子堵塞肺动脉或其主要分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其主要病理生理改变是由于肺动脉的机械堵塞和由此引起的体液因子的变化导致肺血管阻力增加,肺动脉压力升高甚至右心功能衰竭。
除血栓引起肺动脉阻塞外,还有肺动脉内肿瘤或肺动脉外肿瘤(如纵隔肿瘤、肺部肿瘤等)浸润压迫肺动脉也可引起肺动脉阻塞。
由于临床上出现相似的表现而容易误诊。
本文最后2例患者因出现与肺栓塞相似的症状、动脉血气、心电图特征甚至放射性核素肺灌注检查结果,因此均被误诊过肺栓塞。
例4为肺动脉肉瘤。
原发性肺动脉肉瘤是一种罕见的恶性肿瘤,呈浸润性生长,引起主肺动脉及左、右肺动脉狭窄甚至完全闭塞,当侵及肺动脉瓣时可导致瓣膜破损。
这种疾病从临床表现和影像学检查均不易与肺栓塞鉴别,但仔细分析2例患者的临床表现和影像学检查,总结以下几点可能有助于与肺栓塞鉴别:
(1)起病隐匿,逐渐发展,缺乏肺栓塞的突发性;
(2)缺乏引起肺栓塞的易患因素,如下肢深静脉血栓形成等;
(3)影像学检查多表现为主肺动脉及左、右肺动脉甚至右心室流出道内大量肿块,导致主肺动脉或左、右肺动脉完全闭塞。肿块边界不规则,可见分叶或分隔征象;
(4)抗凝或溶栓治疗后病情仍恶化。
例5为肺动脉外纵隔肿瘤瘤浸润压迫肺动脉导致肺动脉狭窄或阻塞。
充分利用影像学检查(如胸部X线平片、核磁共振和计算机断层成像等)手段可将肺动脉外肿瘤和肺栓塞区别开来。
作者:熊长明.来源:中华结核和呼吸杂志
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