体外膜肺氧合过程中的监测

综述的目的

体外膜肺氧合(ECMO)为严重急性呼吸和/或心力衰竭患者提供先进的机械支持。确保适当的治疗方法，并通过及时的撤机来预防ECMO相关的并发症，是标准ECMO治疗的重要组成部分，只有通过持续的监测和评估才能实现。这篇综述的重点是心肺监测工具，可用于评估和滴定ECMO治疗的充分性；以及评估准备撤除和/或停止ECMO支持的方法。

最近发现

组织灌注和近红外光谱的替代不是治疗标准，但可以为选定的患者提供有用的信息。超声心动图可以确定套管位置，评估心脏结构和功能，并诊断并发症。呼吸监测是实现肺保护性通气和识别早期肺恢复的必要手段，呼吸努力的替代指标和ECMO导出的参数对ECMO患者的优化管理是非常宝贵的。

总结

现有监测模式的新应用以及不断发展的技术进步，使安全提供ECMO所需的先进监测成为可能。撤机试验是必要的，以尽量减少时间敏感的ECMO相关并发症；然而，这些还有待标准化。

要点

体外膜肺氧合(ECMO)期间的心肺功能监测可以更快的撤机和避免相关并发症。

现有监测模式的新应用以及不断发展的技术进步，使安全提供ECMO所需的先进监测成为可能。

组织灌注和器官功能的替代方法是必要的。

超声心动图可以确定套管位置，评估心脏结构和功能，并诊断并发症。

呼吸监测是必须的，以实现肺保护性通气和识别早期肺恢复。

介绍

在过去的十年里，体外膜肺氧合(ECMO)在呼吸和/或心力衰竭患者中的应用呈指数增长。ECMO提供机械支持，为解决原发病理、器官恢复留出时间，或作为等待下一步决策、其他机械支持(包括替代治疗)或心脏移植前的过渡支持。静脉-动脉(VA)和静脉-静脉(VV) ECMO分别是心脏和呼吸支持最常见的配置。ECMO的临床应用需要对心肺生理学以及自然循环和体外循环之间的相互作用有透彻的理解和应用。除了从一开始就帮助选择合适的体外支持策略外，ECMO期间的监测对于支持的滴定、及时识别发展中的并发症以及决定是否能够充分恢复以耐受体外支持的停止也是至关重要的。这篇综述的目的是描述ECMO支持患者中常用的监测策略，并总结这些可用的证据。

心脏监测

心电图和血流动力学心电图监测在VA ECMO的使用中尤为重要，室性心律失常可能是机械支持的指征，或可能提醒临床医生注意潜在的ECMO相关并发症，如左心室(LV)过度扩张引起的心肌缺血，和/或发展中的低氧性呼吸衰竭。

存在VA ECMO时，有创动脉血压监测可通过监测脉压(PP)持续确认主动脉瓣开放和左心室射血情况。这对于没有主动左心室(LV)减压(例如通过直接左心室分流孔或微型轴流泵)的患者是非常重要的，因为在这些患者中左心室扩张导致心肌缺血和血栓形成的风险很高。虽然脉压的绝对值在射血正式评估中的作用有限(取决于监测部位，并受共振和阻尼现象的影响)，但它提供了一个连续的趋势，并可以提醒临床医生注意急性心血管变化(改善或下降)。搏动指数也被证明是维持肾皮质血流的关键，它的缺乏(尽管有足够的体外循环)可能导致和/或显著加重急性肾损伤。

越来越多的证据支持在心源性休克患者中使用肺动脉导管(PAC)进行早期有创血流动力学监测。再加上它在心脏外科患者中的频繁使用，大量使用VA ECMO支持的患者在插管时可能已经安装了PAC。热稀释法在评估VA ECMO的心输出量(中心静脉血暴露于体外温度和回路内加热器冷却装置)方面有很大的局限性，PAC在这种情况下的使用存在争议。监测心输出量的其他方法也有类似的问题，如体外血流(ECBF)影响经肺热稀释技术跨肺热调节技术，动脉阻力和低射血量对动脉压力波形分析监测的不可预测和未验证的影响。然而，PAC还提供了其他潜在价值的数据，包括肺动脉舒张压和肺毛细血管楔压测量值，这些数据有助于识别VA ECMO支持下左心室舒张压升高的早期患者，左心室舒张压升高会导致左心室过度扩张导致心脏(心肌缺血和后遗症)和肺部(肺水肿和随后的呼吸衰竭)风险的增加。同样，精确测量的肺动脉压力有助于持续监测伴有右心室(RV)功能障碍和/或衰竭高风险的VV ECMO患者的右侧循环。

组织灌注和微循环监测

在外周VA ECMO中，来自自体循环(通过肺氧合)的血液在从左心室射出之前不与体外血流（ECBF） (通过膜氧合)混合。这可能会产生一个并联回路系统，在出现混合性心肺衰竭时问题尤其严重，此时会出现不同程度的低氧血症(Harlequin综合征)。在这里，从左心室排出的低氧血优先供给冠状动脉和脑循环(升主动脉弓的近端分支)，而从ECMO循环排出的氧合良好的血优先供应下半身(混合点远端)。虽然对终末器官功能(例如毛细血管再充盈时间、尿量、心理状态)和血清生物标志物(SvO2和乳酸)的临床评估可能有助于监测整体灌注和缺氧的迹象，但在高水平机械支持下服用镇静剂的患者，其呼吸衰竭的恶化可能会掩盖如上所述的局部缺氧。建议监测血氧饱和度(SpO2) （脉压充足的情况下）和/或动脉氧分压(PaO2)作为肺气体充足性的标志，通过右上肢血氧探头和/或动脉置管，以确保来自自体肺循环的充分氧合的血液被供应到冠状动脉和脑循环。然而，在没有足够的血氧饱和度监测的情况下，PaO2不能提供持续的心肺监测，因此如果单独使用可能会延迟心肌和/或脑缺氧的识别。

近红外光谱(NIRS)是一种用于监测非搏动区域血氧饱和度(SrO2)连续趋势的无创模式。它可用于监测镇静患者的脑氧饱和度(通常是右前额和左前额)，监测不同部位的缺氧(在两个部位，例如前额和躯干的趋势)，并检测肢体缺血(放置在股动脉导管远端，例如在没有再灌注插管的情况下)。但其他研究表明SrO2明显受到颅外(头皮)氧合的影响。SrO2测量混合动静脉氧合，尽管在许多情况下头皮SrO2可能与大脑SrO2成比例，但仍存在一些潜在的混淆因素。首先，潜在脑血管疾病的存在可能导致不同的血流量。例如，对于大脑中动脉(MCA)狭窄，在额叶位置监测的SrO2可能不能很好地代表MCA区域缺血的风险。其次，对SrO2下降的治疗反应可能被异常地反映(例如，使用血管升压药增加平均动脉压可能对中心和外周血流具有不同的效果)，即外周血管收缩减少了对头皮血管的氧输送(如果头皮血管存在显著干扰，SrO2可能会下降)，尽管脑灌注压和脑氧输送总体上净增加(如果对干预有反应，预计SrO2会增加)。最后，SrO2在预测缺血性脑事件风险方面的可靠性仍存在争议。值得注意的是，大多数研究都侧重于脑缺血的早期识别，但在不同的低氧血症中，由于动脉解剖性质(冠状动脉靠近颈动脉)，心肌缺血会更早发生。监测心电图、心脏生物标志物和超声心动图的趋势可能有助于及时识别混合心肺疾病中的心肌缺血。

虽然大部分VA ECMO监测重点关注大循环血流动力学的充分性，但组织的氧输送依赖于维持足够的微循环流量。人们对更直接地监测组织灌注(最常见的是通过舌下微循环)以评估预后越来越感兴趣，但这仍主要是实验性的，尚未纳入临床实践。

超声心动图

超声心动图是监测ECMO患者的宝贵工具，建议ECMO团队中包括一名受过超声心动图培训的医生。对双心室功能的预循环评估可能有助于确定ECMO支持的最佳配置。超声心动图可识别VA ECMO的潜在禁忌症(如严重的主动脉瓣关闭不全或主动脉夹层)和血液动力学恶化的潜在可逆原因(如心包填塞或瓣膜病变）。在体外心肺复苏术(ECPR)中，超声心动图也有助于确定心脏骤停的原因(如大面积肺栓塞)。

在VV ECMO插管期间，插管位置不当可能导致血液再循环、血流不足或主要血管和/或心脏结构的损伤。多种成像技术，包括x线、透视和超声心动图，可用于促进安全插管和减少并发症(表1)。然而，只有超声心动图才能确定套管尖端相对于心室的准确位置。超声心动图也有助于诊断插管期间的并发症。一些例子包括当存在突出的Chiari网时，难以推进导丝/套管；冠状窦插管术；或气胸。超声引导下的插管可以通过经胸超声心动图(TTE)或经食管超声心动图(TEE)进行。

在VV ECMO插管期间经食管超声心动图(TEE)引导的其他优点包括:心腔(右心房、下腔静脉[IVC]和上腔静脉[SVC])中的近端和远端导丝的可视化(图1)，在分阶段扩张期间导丝移动的识别，以及在手术结束时插管的定位。最后评估插管位置时，患者应处于半卧位，以及在VV ECMO支持期间使用机械通气参数(如肺休息设置)。TEE引导也可用于床旁双腔插管。若TEE为禁忌症，可采用TTE联合透视法。

图一.  VV ECMO插管过程中的导丝可视化。

(a)具有穿过两个腔静脉的导丝的食管中部双腔视图。

(b)食管中部双腔视图，导丝盘绕在右心室内。

ECMO，体外膜肺氧合；VV，静脉的。

在ECMO运行期间，超声心动图可以发现血流动力学不稳定的原因，有助于评估新的或恶化的低氧血症，并排除ECMO相关并发症。对于血流动力学不稳定的患者，可以通过超声心动图来估计容量状态和心输出量。心包填塞可能发生在插管过程中，也可能发生在抗凝治疗的后期，应始终予以考虑，但必须记住这是一种临床诊断。

VV ECMO期间的低氧血症通常是多因素的。例如，引流套管周围的下腔静脉（IVC）塌陷会限制静脉引流，从而限制ECBF并导致稀释。这种现象在自主呼吸期间往往会恶化，并可能导致不适当的补液。有证据表明，高达38%的ECMO患者在治疗过程中需要重新放置套管。在重新定位时超声引导也有助于识别套管血栓形成。

对于VA ECMO患者，超声心动图有助于记录心功能变化，并有助于诊断和处理并发症，如左心室扩张、淤血(见自发性造影回声)以及腔内或主动脉内血栓等并发症(图2) 。如果是这种情况，降低外周血管阻力和ECBF分数可以改善心室射血，减少腔内淤血，并增加正向血流。其他策略可能包括增加PEEP以减少肺动脉血流量，强心支持以改善左心室射血，利尿以减少左心室扩张。在某些情况下，可能需要使用左心室通气管、经主动脉轴流泵或房间隔造口术。

图二.  自发性回声造影对比。

(a)食管中段AV长轴显示左心室、LVOT和升主动脉中的自发性回声造影对比。

(b)食管下段AV短轴显示AV中的自发回声对比。

AV，主动脉瓣；LV，左心室；LVOT，左心室流出道。

超声心动图指导下的VA ECMO患者撤机试验有助于评估患者是否准备好撤机。一种超声心动图引导的策略包括以下阶段:首先评估全VA ECMO支持下的双心室功能。其次，在30分钟内将ECBF逐渐降低至50%。如果最初的ECBF降低是可耐受的，则尝试将ECBF进一步降低到25%，持续30分钟。最后，成功将ECBF降至1.2-1.5L/min定义为撤机尝试。在这些的任一阶段，任何血流动力学不稳定或超声证据显示左心室或右心室功能恶化都应停止试验。除了临床和生化评估外，预测最小ECBF释放成功的超声心动图参数包括:左心室流出道速度时间积分(VTI) 10cm，左心室射血分数> 20-25%，二尖瓣环外侧峰值收缩速度>6 cm/s，应变率提高20%，右心室射血分数（RVEF-3D）>提高25%。超声心动图的另一个重要作用可能是在VV ECMO撤机期间，特别是在右心室衰竭的患者中，继发于机械通气和PaCO2变化的肺血管阻力(PVR)变化可能导致急性恶化和撤机失败。这对于ECBF完全绕过右心室的静脉-肺动脉(VPA) 配置的患者尤为重要，否则撤机和/或尝试撤机前的右心室评估将严重低估右心室受损的程度。

呼吸监测

机械通气

VV ECMO患者的机械通气策略各不相同。体外生命支持组织(ELSO)指南建议采用针对最低可实现的驱动和平台压、适度水平的呼气末正压通气（PEEP）、低呼吸频率和低吸入氧分数(FiO2)的通气参数。然而，呼吸系统卸载的最佳水平仍未知。ECMO期间的呼吸系统监测旨在防止继发性肺损伤，并及时确定肺恢复情况。

因呼吸衰竭而接受VV ECMO支持的患者在体外支持过程的早期，通常会出现低潮气量、低顺应性以及低呼吸驱动力和呼吸努力。如果不满足肺保护参数，临床医生可选择进一步降低通气参数和/或增加ECMO支持量。在VV ECMO中设置呼吸机参数的可选策略包括电阻抗断层成像(EIT)和在经验丰富的急救中心采用食道测压。

随着呼吸功能的改善，ECMO支持被中断，呼吸系统监测过渡到确定准备撤机。关于撤机的证据很少，而撤机策略依赖于个人实践和临床医生的判断。当患者能够在ECMO下维持足够的气体交换，并具有合理水平的肺保护性通气时，就被认为是准备撤机。对于非插管患者，监测准备状态仅限于气体交换充足性，除非有食道测压，否则只能对呼吸工作进行主观评估。对于插管患者，不同ECMO支持水平下的呼吸力学(驱动压力和潮气量)提供了对肺恢复的估计(图3-图a)。

图3.  (a)呼吸力学和呼吸驱动和呼吸努力的替代方法。重症监护室中的大多数呼吸机都具有执行吸气和呼气保持动作的能力。在0.5秒的吸气停顿期间确定平稳压力和驱动压力。P0.1由现代呼吸机中的自主呼吸努力自动确定。闭塞压力(POCC)需要呼气保持动作来确定闭塞期间产生的最大负压。(b)在脱离机械通气和ECMO期间遇到的常见不同步。调整支持水平和吸气持续时间可以解决大多数常见的不同步现象。ECMO，体外膜肺氧合。

呼吸驱动(P0.1，吸气0.1秒的口腔压力或胸腔内压力)、呼吸努力(POcc，呼气末阻塞时最大负压偏移)(图3-a图)和食道测压的替代疗法，可以提供呼吸做功增加的客观证据，并可能揭示脱机和撤机期间的过度动态跨肺压。然而，由于缺乏广泛采用和证据不足，这些替代方法的效用受到限制。肺恢复的其他征象可通过含气阴影的x线分辨率或床旁肺通气超声获得。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的证据表明，呼吸机非同步化很常见，并与通气时间延长和死亡率增加有关。肺静息参数、苏醒-镇静-麻痹周期和呼吸肌无力易使VV ECMO患者发生呼吸机非同步化。非同步现象在脱机和撤机期间变得特别相关，及时的识别和管理可以加速撤机过程(图3 -图b)。

可通过实施标准化撤机试验(slt)，模拟通气患者的自主呼吸试验(表2)来检测撤机准备情况。这些试验期间的监测包括血液动力学和呼吸参数，以及气体充分交换的标志。由于没有强有力的证据支持具体的准备标准存在，是否继续拔管的决定完全取决于临床判断。在拔管后，监测呼吸和血流动力学参数可以帮助识别拔管失败。拔管后早期任何血流动力学或呼吸支持的持续增加，如果不能归因于可识别的原因(粘液堵塞、出血、气胸等)，则应视为拔管失败，并采取相应措施。

VA ECMO支持患者的呼吸系统监测遵循同样的原则。除非肺功能发生明显改变，否则呼吸系统参数不能在VA ECMO独立血流动力学支持中发挥作用。

气体交换

虽然肺弹性的改善可能与呼吸衰竭恢复期间气体交换的改善相对应，但情况并非总是如此，这两种因素在发病和恢复时间进程中的分离并不罕见。尽管如上所述，呼吸力学可以很容易地在床边进行评估，但由于以下三个原因，确定自体气体交换可能具有挑战性。首先，在VV ECMO中，体外和自体气体交换是连续发生的，因此在存在高中心静脉氧饱和度(ScvO2)的情况下，在良好通气监测灌注匹配的低吸入氧浓度分数的通气区域，跨肺转移梯度显著降低(甚至可能逆转)。其次，通过肺循环的高含氧脱碳血液的存在可能逆转缺氧性肺血管收缩，从而加强分流区域的血流量，使得难以真实评估无支持氧转移效率。最后，在“肺休息”过程中，每分钟通气量的减少将对感知的自体氧合和脱羧产生影响。对这些混杂因素的认识，以及对膜后血气和患者动脉血气进行比较，了解心输出量和具体的ECBF，可用于估计每种成分的贡献。虽然在严重疾病期间，氧合与ECBF率有内在联系，但需要进行随机对照试验，以评估输注红细胞通过增加血红蛋白靶点从而增加氧含量方面的作用。目前，对这些患者的输血阈值还没达成一致。

高膜前氧分压(PO2)提醒临床医生存在再循环的可能性(但也很可能表明氧摄取失败), 并可能导致对ECMO装置作用的明显高估。机械通气的改变或限制性疾病的进展导致呼气末肺容积的改变，可导致插管移位(特别是在股-颈内静脉配置中)，从而增加再循环分数。这可以通过在胸部连续成像上测量套管尖端距离而被注意到，但是回流角度的简单变化(而不是位置本身)可以同样显著地影响流动方向，因此超声心动图(使用彩色多普勒)可以提供更灵敏的检测方法。应当注意的是，由于这些患者的氧提取率通常较高，并且氧合血红蛋白解离曲线也明显左移(代谢性碱中毒，红细胞输注导致的2，3-DPG降低)，因此“正常” 膜前PO2的存在并不排除明显再循环的存在，这一点需要在本文中加以考虑。

虽然膜前和膜后血气分析提供了一种评估ECMO膜气体交换功能的方法，但目视检查凝块负荷和监测跨膜压力(相对于ECBF)的趋势(如果可用)证明了对于不断发展的问题，连续的床边监测是非常宝贵的。

在VV ECMO的撤机阶段，呼气末二氧化碳(ETCO2)可以作为一种简单的无创方法，通过估计肺部CO2排出的比例，帮助评估稳态条件下生理死腔的动态变化。在VA ECMO中，ETCO2的波动可用于预测心输出量的变化。这也有助于预测混合点位置的潜在变化，这些变化可能会产生严重的后果，特别是在混合心肺衰竭的情况下。

镇静和理疗

绝大多数接受ECMO支持的患者需要镇静，咪达唑仑、丙泊酚、芬太尼和吗啡是最常用的药物。尽管深度镇静与发病率和死亡率增加有关，但轻度镇静可使患者主动活动和早期机械通气撤机。因此，短效镇静剂的使用，如芬太尼和异丙酚，可能是ECMO患者的首选。然而，这些药物的亲脂性增加了它们被吸收到ECMO循环中的风险，需要更高的初始剂量来诱导镇静或在停止这些治疗后延长半衰期。一些作者建议使用亲脂性较低的药物(即氢化吗啡酮) 作为解决方案。一项针对ECMO患者的小型回顾性研究发现，吗啡等同于氢化吗啡酮，其用量比芬太尼少。然而，迄今为止，ECMO中镇静药的药代动力学数据仅来源于体外研究，阻碍了最终的治疗建议。

VVECMO和VA ECMO期间物理治疗对于正在接受移植的患者尤为重要，这对于维持候选资格和潜在的上市潜力都是非常重要的。较高水平的身体活动(例如下床锻炼)的益处以及可行性已被越来越多的ECMO患者认识到，包括使用股静脉和动脉插管的患者，以及那些有更严重并发症负担的患者，以帮助他们康复。在物理治疗期间，需要注意与所需的机械、通气和药物支持程度相关的用力水平，因为可能需要暂时增加支持。例如，在VV ECMO中，增加心输出量将降低ECBF的相对百分比，从而降低氧合支持。代谢工作的意外增加可能会提高PaCO2，并导致呼吸驱动和右心室后负荷的增加。监测生命体征，密切关注插管位置，以避免与移位或意外拔管相关的并发症，并确保回路功能(引流和回流压力的生理变化可能会改变ECBF ), 对于精心挑选的患者来说，这是确保物理治疗安全可行的关键。然而，物理治疗需要一个技术娴熟、经验丰富的多学科团队。

结论

总之，随着ECMO作为心肺衰竭支持疗法的发展，使得越来越需要仔细考虑、选择和优化监测策略。现有监测方法的扩展应用以及超声心动图的进步、呼吸努力的替代测量和ECMO导出参数对优化这些患者的管理是非常宝贵的。组织灌注和近红外光谱还不是治疗的标准，但在熟悉其使用的急救中心，可以为选择的患者提供有用的附加信息。最后，撤机试验是必要的，以尽量减少时间敏感的ECMO相关并发症，但这些尚未标准化。

师兄和俺建立了资料分享群，邀您互相交流，微信gabstudy

点击阅读原文，进入书籍宝库，用完记得收藏哦，下次更方便。