脓毒症与低镁血症
脓毒症与低镁血症
脓毒症是因感染引起宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍，病因复杂，早期症状不典型，如处理不及时，可增加患者死亡风险。
近年来，尽管各国研究者不断探索脓毒症的发病机制及特点，但脓毒症较高的发病率与病死率仍然是临床医师面临的难题。
危重症患者，尤其是脓毒症患者，常常表现为严重的电解质代谢紊乱，包括钠钾等代谢异常，以低镁、低钙最为常见。
镁是一种非常重要的细胞内阳离子，它可激活能量代谢的酶系统，是核酸转录、mRNA翻译和蛋白质合成的必需媒介之一，并且负责调节线粒体功能。另外，镁离子在免疫功能中具有重要作用，包括参与巨噬细胞活化、粒细胞黏附和杀菌活性、淋巴细胞增殖等。
如镁离子水平明显低下，则导致机体免疫功能障碍，增加继发性感染的发生风险。大量研究已经表明，低镁血症与ICU患者的病死率密切相关。
因此，早期认识低镁血症，对于危重症患者严重程度的评估及临床治疗具有十分重要的意义。
国外有学者证实，危重症患者尤其是近半数脓毒症患者容易发生低镁血症。
但脓毒症导致低镁血症的具体机制尚未完全清楚，可能与以下因素有关：
①在脓毒症早期，炎症因子大量释放，炎症反应造成肠道功能受损，导致血镁吸收减少；
②当脓毒症进展为脓毒性休克时，用大量不含镁离子的晶体液进行液体复苏，容易导致低镁血症的发生；
③在糖尿病患者中，糖尿病肾病可以导致血镁存在重吸收障碍，可能是导致低镁血症的重要因素；
④很多药物可通过抑制镁的再吸收导致镁的消耗，如氨基糖苷类药物造成低镁血症往往没有得到足够的重视；
⑤脓毒症患者容易发生代谢性酸中毒，导致患者体内镁向细胞内转移，从而导致低镁血症；
⑥细胞内储存的镁占人体镁总量的99%，主要存在于骨骼和肌肉中。
另外，镁可与蛋白相结合，在白蛋白水平较低的危重症患者中，常导致低镁血症的发生。
因此，在脓毒症发病过程中，各种病理生理改变均可引起血清镁水平降低。
低镁血症可能出现各种表现，如其他电解质代谢紊乱（低钾、低钙等）、抽搐、眩晕、精神异常、心律不齐、高血压、心电图改变、急性脑缺血及哮喘等。
对于ICU危重症患者，低镁血症可以导致患者机械通气时间和ICU住院时间明显延长，进而增加病死率和脓毒症的发生率。
如不能及时有效处理低镁血症，则可能导致危重症患者病情加重，产生不利的影响。目前已有大量研究表明危重症死亡患者的血镁水平明显低于存活者。
Limaye等报道，在脓毒症发病过程中，低镁血症能导致大量促炎细胞因子、内皮素等释放，引起严重的全身炎症反应，明显增加脓毒症患者的病死率。同时，国外学者通过相关研究已证实，脓毒症是发生低镁血症的独立危险因素，而且脓毒症患者发生低镁血症的风险明显高于非脓毒症患者。