中毒引起的心脏骤停或危及致命性毒性的管理：2023年美国心脏协会心肺复苏和紧急心血管护理指南的更新
在本次重点更新中，美国心脏协会为中毒引起的心脏骤停、呼吸暂停和难治性休克患者的复苏提供了最新指导。基于结构化证据综述，为苯二氮卓类药物、β-肾上腺素能受体拮抗剂（也称为β-阻滞剂）、L型钙通道拮抗剂（通常称为钙通道阻滞剂）、可卡因、氰化物、地高辛和相关强心苷类药物、局麻药、高铁血红蛋白血症、阿片类药物、有机磷酸酯和氨基甲酸酯的严重中毒治疗提供了指南，钠通道拮抗剂（也称为钠通道阻断剂）和拟交感神经药。还提供了使用静脉-动脉体外膜肺氧合的建议。这些指南讨论了阿托品、苯二氮卓类药物、钙、地高辛特异性免疫抗体片段、心房起搏、氟马西尼、胰高血糖素、血液透析、羟钴胺、高压氧、胰岛素、静脉脂质乳剂、利多卡因、亚甲蓝、纳洛酮、解磷定、碳酸氢钠、亚硝酸钠、硫代硫酸钠、血管舒张剂，以及用于治疗特定危重中毒的血管升压药。
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十个要点
1、除了有效的基本和高级生命支持外，治疗中毒引起的心脏骤停或致命性毒性通常需要更专业性的治疗，例如解毒剂和ECMO。需要及时咨询毒理学专家、临床毒理学专家或区域毒物中心。2、在北美，阿片类药物过量仍然是中毒导致心脏骤停的主要原因。应用纳洛酮可以逆转呼吸骤停，防止进展为心脏骤停。3、建议在危及生命的β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂中毒患者的早期治疗中使用高剂量胰岛素治疗。4、标准高级生命支持加入碳酸氢钠给药适用于治疗由可卡因或其他钠通道阻滞剂引起的危及生命的心律失常。5、如果怀疑氰化物中毒，不要等待确认测试。立即用羟钴胺素（首选）或亚硝酸钠加硫代硫酸钠治疗。6、施用地高辛特异性免疫抗体片段可以逆转地高辛中毒引起的危及生命的心律失常。7、使用20%静脉注射脂肪乳剂可有效复苏危及生命的局麻药中毒，尤其是布比卡因中毒。8、拟交感神经中毒导致严重躁动的患者需要镇静来控制高热和酸中毒，防止横纹肌溶解和损伤，并评估其他危及生命的情况。9、氟马西尼可逆转苯二氮卓中毒引起的中枢神经系统和呼吸抑制，但较严重的风险和禁忌症限制了其使用。10、对于其他治疗措施无效的心源性休克或心律失常患者，ECMO可以挽救生命。由于ECMO的实施需要时间，因此对于其他疗法反应不佳的患者应尽早开始该过程。（谈话、签字、置管等）
在截至2021年4月的一年内，美国有超过10万人死于注射和药物过量，比前一年增加了28.5%，这些死亡中有90%是无意的。尽管这些死亡中的大多数（75673）归因于阿片类药物过量，但其他毒素的中毒仍夺走了大量生命。危重中毒患者的管理通常与标准复苏不同，危重中毒患者被定义为心脏骤停、难治性休克或其他对心脏骤停构成迫在眉睫威胁的情况。例如，患者可能因β-肾上腺素受体拮抗剂（又名β-阻滞剂）或钙通道拮抗剂（亦称钙通道阻滞剂[CBC]）中毒而出现低血压，这些药物对阿托品、标准血管升压药或心脏起搏没有反应，但可接受高剂量胰岛素等靶向治疗。氰化物中毒对线粒体的抑制需要特定的解毒剂，如羟钴胺，以恢复细胞三磷酸腺苷在心脏和大脑中的浓度。中毒患者是体外生命支持技术的理想选择，如静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO），因为临时循环支持是生存的桥梁，直到通过肾脏清除、肝脏清除、体外清除技术（如血液分析或树脂血液灌流）清除毒素 。书籍广告
这些指南主要为北美医疗保健专业人员设计，他们治疗因中毒而病危的成人和儿童，包括故意和无意的药物过量、化学物质暴露和药物相互作用。尽管没有一个最好的术语，但为了语言的一致性，我们在这些指南中使用了中毒，除了在阿片类药物中，过量是公认的术语。除了对心脏骤停患者的管理提出建议外，这些指南还包括对呼吸骤停、冷冻性低血压、严重代谢性酸中毒和其他中毒引起的情况的建议，如果不有效治疗，这些情况可能会迅速导致心脏停搏。这些指南包括对成人和儿童患者的基本生命支持（BLS）和晚期生命支持（ALS）的建议。除非另有说明，此处建议的干预措施除用于标准BLS和ALS复苏外。尽管其中许多治疗方法在医院外是不切实际的，但也有一些可以由紧急医疗服务启动，其中一些（例如，用于阿片类药物过量的纳洛酮）已纳入标准BLS培训，可能与非专业救援人员有关。这些指南旨在与当地和区域专家在中毒治疗方面的专题参考和建议结合使用。中毒可以定义为暴露于外源性物质导致细胞损伤或死亡的伤害。！特定的毒物会损害细胞功能的特定分子机制。中毒治疗包括预防额外暴露、清除毒素（如有可能）、提供辅助护理以及服用药物以逆转或绕过毒素对其分子靶点的影响（解毒剂）。一些毒素会导致细胞死亡；这些细胞会短暂干扰细胞功能，从而威胁患者的生存。在某些情况下，为了生存和恢复，可能需要体外药物清除（如血液透析）或心血管支持（如VA-ECMO）治疗。危重中毒患者的治疗和稳定通常必须在已知所涉及的中毒之前进行。及时有效的支持性护理，包括气道管理、血液动力学支持、关键生命体征和代谢管理的纠正，对中毒患者的护理至关重要，并优先于确定毒物和解毒疗法。大多数医院都无法对最有可能的毒药进行快速的实验室鉴定。通常，可以识别体征和症状的组合（中毒综合征），以临时识别可能的毒物类别，并允许在收集附带信息的同时进行治疗。例如，患有中枢神经系统（CNS）抑郁、瞳孔缩小和呼吸暂停的患者可能患有阿片类药物中毒，而搬家的患有中枢神经系抑郁、心动过缓和血浆乳酸浓度升高的患者可能会发生氰化物中毒。毒表可以在许多现成的资源中找到，尽管它们很少是详尽的，而且任何给定毒表的敏感性和特异性通常都是未知的。这些指南中提出的许多建议都涉及解毒剂的管理。很少有解毒剂通过随机对照试验或剂量发现研究进行评估。相反，大多数解毒剂的给药策略是从动物研究的形态学原理中推断出来的，并且被发现是有效的非人道观察性研究。表2提供了用于危重中毒复苏的选定解毒剂列表，以及文献中常用的给药方案。理想剂量很少为人所知，在许多情况下，存在同样得到充分支持的替代剂量策略。在美国、加拿大和世界大部分地区，区域中毒中心可以为特定中毒病例的管理提供专家治疗指导。美国55个毒物中心中的每一个都得到了委员会认证的医学和临床毒理学家的支持，他们接受过中毒复苏方面的特殊培训。在美国，只要一个电话号码（1-800-222-1222）就可以到达任何州或地区的毒物中心。在加拿大，可以直接呼叫每个证明的专门中毒中心；列表可在https://infopoison.ca上找到。这些指南提供并评估了除传统复苏护理外还应提供的具体治疗方案。除非另有规定，否则所有患者都应接受标准的气道管理、呼吸支持和低血压、心律失常或心脏骤停的治疗，这符合当地指南和治疗地点的可用资源。苯二氮卓类药物是常用的镇静催眠药，用于治疗焦虑、失眠、癫痫发作和戒断综合征，也是全身麻醉和手术镇静的一种成分。苯二氮卓类药物与大量与中毒相关的死亡有关，通常与其他中枢神经系统抑制剂（如阿片类药物或酒精）结合使用。苯二氮卓类药物过量通过GABA-A（伽马氨基丁酸-A）受体的激动剂作用导致中枢神经系统抑制，并通过保护性气道反射的丧失而导致呼吸损害。随后出现的低氧血症和高碳酸血症会导致组织损伤和死亡。苯二氮卓类药物中毒的患者可以很容易地通过标准的生命维持措施进行管理。立即治疗包括建立开放气道和提供袋-面罩通气，然后在适当时进行气管插管。氟马西尼是一种位于GABA-A受体上苯二氮卓结合位点的竞争性拮抗剂，可逆转中枢神经系统和呼吸抑制，有可能降低插管和机械通气的风险。然而，氟马西尼给药可能导致苯二氮卓耐受性患者的难治性苯二氮卓戒断和癫痫发作。氟马西尼诱发的癫痫发作报告见于既往有癫痫发作障碍的患者，即使没有其他危险因素。氟马西尼可消除苯二氮卓介导的交感神经张力抑制，但特别是在患者同时存在引起心律失常的药物（如循环抗抑郁药）或缺氧的情况下，可能导致心律失常，包括室上性心动过速、室性心律失常和停搏。多种药物的过量使用是常见的。当怀疑阿片类药物过量时，苯并二氮肾上腺素过量不应妨碍纳洛酮的及时给药。鉴于存在掺杂阿片类药物的非法药物，这一点尤为重要。书籍广告
β-阻滞剂是导致中毒死亡的主要原因。严重β-受体阻滞剂中毒的患者由于心动过缓和心脏功能减退而出现低张力一些β受体阻滞剂也会因钠或钾通道阻断而引起心律失常。心动过缓是由于对β-肾上腺素受体的直接影响。低血压可以是心源性的，也可以是肾上腺素能受体拮抗剂或多种物质引起的血管舒张，通常对血管升压药治疗无效。β-阻断剂作用有时与低血糖有关，尽管这种关系很复杂。56低血糖症是用补充葡萄糖作为标准护理的一部分进行治疗的。常用的治疗方式包括阿曲平、胰高血糖素、钙、血管升压药、高剂量胰岛素和ILE治疗。在一些难治性病例中，使用了VA-ECMO。没有研究评估这些疗法对β-阻滞剂中毒引起的心脏骤停的使用。因此，建议来自对患有严重β-阻滞剂诱导的休克的住院患者的研究。其他非肾上腺素能血管升压药，如血管加压素、血管紧张素1、氨力农、米力农、亚甲基蓝和羟钴胺，没有足够的证据支持该建议。本重点更新的第13节讨论了严重中毒导致危及生命的钠通道阻断患者的治疗，第15节提供了关于使用VA-ECMO治疗危重中毒的具体建议。AHA最近一次更新了关于长QT综合征和尖端扭转运动型患者管理的建议是在2020年。书籍广告
左旋钙通道的拮抗剂（通常称为CCBs）可分为两类药理学：二氢吡啶（如硝苯地平、氨氯地平）和非二氢氟吡啶（如地尔硫卓、维拉帕米）。在治疗剂量下，非二氢吡啶对心脏组织（包括窦房结和房室结）有更明显的影响，导致负性时变性，而二羟基吡啶引起外周血管舒张。当超过治疗剂量时，这些区别往往会消失，患者会因心动过缓、血管舒张或收缩功能丧失而出现严重休克。CCBs是常见的长期作用，因为CCBs经常被开具不溶性释放形式（地尔硫卓、维拉帕米、硝苯地平）或半衰期长（氨氯地平）。因此，CCBs成为导致中毒死亡的主要原因。常用的治疗方式包括阿托品、钙、血管紧张素、高剂量胰岛素治疗、一氧化氮抑制剂（如亚甲基蓝）和ILE治疗。诸如VA-ECMO的体外生命支持可以用于难治性病例。没有随机对照临床试验评估这些疗法在心脏静息或难治性休克中的应用。因此，建议是从较低质量的严重中毒患者数据中得出的。其他非肾上腺素能血管升压药，如缬氨酸、血管紧张素ll、氨力农、米力农和羟钴胺，没有足够的证据支持这一建议。可卡因毒性是由交感神经系统效应、中枢神经系统刺激和局部麻醉（LA）效应引起的。可卡因会产生一种类似交感神经的毒性综合征，表现为心动过速、高血压、体温过高、发汗、精神运动活动增加和癫痫发作！可卡因通过抑制儿茶酚胺再摄取诱导心动过速（突触后β-肾上腺素能受体激动剂）和高血压（外周突触后肾上腺素能受体兴奋剂）。此外，再摄取阻断去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和血清素会导致可卡因中毒的中枢神经系统和神经精神症状。可卡因的心电图变化和心律失常是可卡因对心脏钠钾通道影响的结果。钠通道阻断导致心脏动作电位O期传导减慢。因此，患者出现QRS延长和宽复性心动过速，与Vaughan Williams la和Ic药物类似。可卡因也可能通过阻断心脏钾通道而导致QT间期延长。与其他LA一样，可卡因阻断神经元钠通道。可卡因引起的心律失常包括持续性心脏停搏和无脉冲室性心动过速。苯二氮卓类药物仍然是急性可卡因中毒患者最初管理血压和精神运动兴奋的主要药物。此外，CCBs、a，-肾上腺素能受体拮抗剂和硝酸盐扫描可用于可卡因诱导的严重高血压和胸痛。2.6-8这些疗法与心脏骤停无关。书籍广告
氰化物通常用于珠宝清洗、电镀、冶金以及其他工业和实验室工艺。氰化物也会通过体内天然存在的氰化物（如芳樟醛和苦杏仁苷）的代谢而释放。在结构火灾中，含氮产品（如塑料、乙烯基、羊毛和丝绸）的不完全燃烧释放出氰化物气体。氰化物很少用于犯罪投毒或自杀未遂。氰化物抑制线粒体的细胞呼吸。氰化物中毒患者可迅速发展为心血管衰竭、代谢性酸中毒并伴有血浆乳酸浓度升高、精神状态下降、癫痫发作和死亡通过实验室测量氰化物浓度来确认氰化物中毒在临床上很少能实时获得。应考虑对实验室工作人员、工业工人和暴露于结构火灾的人进行经验治疗，这些人会出现心脏骤停、精神状态改变、血浆乳酸浓度升高、严重代谢性酸中毒或低血压。一氧化碳和氰化物中毒是常见的。羟钴胺（维生素B12a）在等分子基础上清除氰化物，形成无毒的氰钴胺。或者，亚硝酸钠氧化血红蛋白，然后与氰化物结合形成青色高铁血红蛋白，尽管可能涉及其他机制硫代硫酸钠作为氰化物代谢的底物，形成毒性最小的硫氰酸盐。这一过程比羟基巴拉明和亚硝酸钠清除要慢得多。硫代硫酸钠可以与羟钴胺或亚硝酸钠协同作用。然而，美国食品药品监督管理局批准氢化钴胺单独使用（不含硫代硫酸钠），似乎足以治疗过量用药。通常，羟钴胺因其起效快且使用简单而受到青睐。羟钴胺的主要不良反应是短暂性高血压、皮肤变色、皮疹和干扰比色实验室测定。5-8给予亚硝酸钠会导致低血压，高铁血红蛋白的形成可能会使烟雾吸入引起一氧化碳中毒的患者的携氧能力恶化。硫代硫酸钠几乎没有副作用，其作用比氰化物清除疗法慢，但可能提供协同效益，尤其是在摄入氰化物后使用或使用亚硝基钠时。没有将氰化物治疗与安慰剂进行比较的人体临床试验，没有直接比较氰化物单独或联合治疗方案的人体试验，也没有对人类心脏骤停进行试验。强心苷中毒可由地高辛和洋地黄毒素等药物、毛地黄和夹竹桃等植物以及某些蟾蜍毒液成分的传统药物或致幻剂引起。尽管在过去的几十年里，地高辛和洋地黄毒素的处方不断减少，但由于过量、无意摄入、药物相互作用以及肾清除率降低导致的药物积累，中毒仍然频繁。强心苷中毒患者可能会出现胃肠道症状、意识模糊、高钾血症和心脏传导异常，包括心房-室结传导阻滞、室性心动过速、心室颤动和心脏停搏。尽管心脏糖苷包括一系列结构相似的心脏活性类固醇，但大多数数据涉及地高辛中毒。地高辛特异性免疫抗体片段（地高辛片段抗原结合[Fab]）与地高辛和结构相似的强心苷结合并失活。世界各地都提倡不同的给药方案-3一项观察研究支持了心脏骤停患者可能的生存优势4用于心脏骤停的理想经验性醛糖尚不清楚，与其他强心苷相比，地戈辛中毒可能有所不同。急性地高辛中毒通常会导致高钾血症，目前ALS和儿童ALS指南建议服用钙治疗高钾血症动物研究、离体研究和病例报告表明，在这种情况下，钙的给药可能会导致心肌强直（结石性心脏）引起的心脏骤停-“一项包括大多数慢性地高辛中毒患者的回顾性队列研究和一项porcine研究表明，钙的给药既没有害处，也没有益处。尽管地高辛毒杀患者的钙危害风险没有量化，但也没有证据表明有益，因为地高辛毒中毒中高钾血症的病理生理学与高钾血症不同其他原因引起的高钾血症。动物数据引发了对靛蓝中毒患者进行除颤的担忧，因为这有可能引发新的危及生命的心律失常。心脏骤停的病例报告显示，一些病例有反应，另一些病例没有反应，但没有新的心律失常。在缺乏相反数据的情况下，应遵循标准的ALS和儿童ALS除颤指南，并添加地高辛Fab治疗。获得性高铁血红蛋白血症发生在暴露于氧化应激后，氧化应激将血红蛋白分子中的铁从亚铁（Fe²+）状态氧化为铁（Fe³+）状态。在铁状态下，血红蛋白不再有效结合，并将氧气输送到末端器官。可导致高铁血红蛋白血症的常见氧化应激源包括硝酸盐、亚硝酸盐和许多药物（如氨苯砜、苯佐卡因、苯那吡啶）。高铁血红蛋白症患者可出现发绀、昏黄，并伴有呼吸急促和疲劳的抱怨，在脉搏血氧饱和度测量的氧饱和度和动脉血气计算的氧饱和度之间观察到差异。尽管中度高铁血红蛋白血症通常耐受性良好，但严重的高铁血红蛋白症可导致心血管衰竭和死亡。最广泛接受的高铁血红蛋白血症治疗方法是亚甲蓝，它是将高铁血红蛋白还原为血红蛋白的辅助因子。除亚甲蓝外，其他已描述的治疗方式包括交换输血、高压氧治疗和抗坏血酸。没有研究在心脏骤停的情况下进行高铁血红蛋白血症的治疗。书籍广告
自2020年美国心脏协会最后一份阿片类药物过量治疗指南发布以来阿片类中毒在美国和世界其他许多国家的流行情况继续恶化。美国国家卫生统计中心的数据显示，在截至2021年4月的12个月内，阿片类药物导致的死亡人数高达75673人，比前一年增加了近35%。大多数死亡都是无意的。迫切需要有效的初级预防、紧急治疗和二级预防策略来应对这场迅速升级的危机。在制定这些建议时，写作小组审查了2020年成人、儿科和复苏教育科学指南；美国心脏协会2021年关于阿片类药物相关院外汽车心脏骤停的科学声明；以及自2019年以来发表的其他文献。经过仔细审查，写作小组重申了2020年美国心脏协会心肺复苏和紧急心血管护理指南，以及其他支持性参考文献和讨论。正如之前的指南中所指出的，孤立的阿片类药物毒性与中枢神经系统和呼吸系统退化有关，后者发展为呼吸停止，然后是心脏骤停。大多数阿片类物质相关的死亡涉及多种物质的摄入或医疗和心理健康共病。6-9这在医院环境中可能很困难，在院外环境中可能不可能，准确区分阿片类药物相关的复苏紧急情况与心脏和呼吸骤停的其他原因。阿片类药物相关的复苏紧急情况是指存在心脏骤停、呼吸暂停或严重危及生命的不稳定（如严重中枢神经系统或呼吸抑制、低血压或心律失常），怀疑与阿片类物质毒性有关。在这些情况下，护理的主要支柱仍然是早期识别和激活应急反应系统。阿片类药物因气道通畅性丧失和缺乏呼吸而恶化为心肺骤停；因此，解决动脉周围患者的气道和通气问题是最重要的。纳洛酮是一种μ-阿片受体拮抗剂，可以恢复因阿片类药物过量而受损的患者的自主呼吸和保护性气道反射。有害影响包括促使阿片类药物戒断；突然发作的肺水肿可能很严重，但对正压通气很容易反应。纳洛酮的替代品包括观察（对于那些呼吸正常的患者，无论是慢性疲劳综合征抑郁症患者）和通气支持。对阿片类药物使用障碍患者及其朋友、家人和密切接触者进行教育，以提高风险意识、过量认知、服用纳洛酮的意愿和能力，以及对呼叫紧急医疗服务的态度，广泛的社区心肺复苏（CPR）和纳洛酮给药培训越来越重要。在杀虫剂、神经毒剂和一些药物中发现的有机磷酸盐和氨基甲酸酯可以抑制乙酰胆碱能酯酶，从而产生毒蕈碱和烟碱毒性。它们会产生副交感神经过度（心动过缓、支气管痉挛、支气管出血、瞳孔缩小、唾液分泌过多、流泪、排尿、腹泻、呕吐、发汗）、烟碱过量（心动过速、散瞳、束簇进展为去极化神经肌肉阻滞和麻痹）和中枢神经系统影响（精神状态改变、中枢呼吸暂停、癫痫发作）。有机磷酸盐最终与乙酰胆碱酯酶形成共价键，导致永久失活（“老化”）。氨基甲酸酯会自发地从乙酰胆碱酯酶中解离出来，然后被重新激活。早期有效的治疗可以防止出现呼吸和心脏骤停。治疗的基石包括去污、阿托品、苯二氮卓类药物和肟基。戴防护屏障的人通过去除受污染的衣物和用肥皂和水大量冲洗皮肤来净化皮肤，有助于防止进一步吸收，并防止对药物和护理环境的污染1阿托品阻断过敏性过度刺激，减轻支气管漏、心动过缓、支气管痉挛和中枢神经系统的影响。阿托品不能阻断神经肌肉连接处或烟碱神经节的乙酰胆碱过量，因此不能逆转瘫痪。苯二氮卓类药物用于预防和治疗癫痫发作。当早期（衰老前）给药时，肟会重新激活乙酰胆碱酯酶，逆转烟碱的作用，缓慢改善呼吸和骨骼肌的强度，尽管这种作用可能是有机磷特异性的。尽管现有数据不足以支持在氨基甲酸酯中毒中使用肟基或反对肟基的建议，但在胆碱酯酶中毒的情况下，当毒物类别未知时，不应保留肟基。许多毒药阻断心脏钠通道的特性类似于Vaughan-Williams类la或lc抗心律失常药。钠通道阻滞剂中毒可引起QRS波延长、低血压、癫痫发作、心室节律异常和心血管衰竭。许多钠通道阻滞剂对其他心脏受体和离子通道有额外的作用尽管TCA是最常见的钠通道阻滞剂，也是研究最好的钠通道阻断剂，但许多其他毒药在过量使用时会对钠通道阻断造成生命威胁。其他钠通道阻滞剂中毒的治疗建议通常是从TCA研究中推断出来的。LAs的药理作用与tb类抗心律失常药相似，其对危及生命的中毒的处理在本重点更新的第9节中进行了讨论。可卡因中毒的治疗；其具有不同于其他LA的毒性。氯喹和羟氯喹中毒在北美是独特但罕见的，其管理不在这些指南的范围内。钠通道阻滞剂中毒患者的特征性心电图变化通常发生在室性心律失常之前。其中包括心室内传导延迟（QRS间期延长）和末端向右轴偏移的发展，在aVR导联中最为明显。没有研究比较钠通道阻滞剂中毒在心脏停搏期间的治疗方法。人类证据仅限于回顾性观察研究和病例报告，其中患者接受了多种干预。其中绝大多数涉及TCA中毒。最有证据的治疗干预措施是碳酸氢钠，通常以静脉推注方式给药高渗溶液（成人1000 mEq/Lin，儿童500 mEq/L）。在病例报告和动物模型中，高强度钠给药和诱导碱血症是不同的有益因素。Ib类抗心律失常药（如利多卡因或苯妥英钠）和ILE被建议通过Ia和Ic类钠通道阻滞剂治疗心脏毒性。其他干预措施，包括用于癫痫发作的碳酸氢钠和苯二氮卓类药物，用于广泛复杂心动过速的镁，以及用于低血压的高剂量胰高血糖素，都没有得到足够好的支持，无法提供建议。书籍广告
拟交感神经中毒的标志是肾上腺素能神经系统的活性增加。苯丙胺、卡西酮和一些合成大麻素受体激动剂会产生拟交感神经中毒。当需要治疗时，临床医生很少能够确定使用了哪种特定物质，治疗必须基于表现出的体征和症状以及有限的可用病史。严重可卡因中毒的管理有单独讨论。拟交感神经中毒可导致心脏骤停，表现为心室颤动、甚至室性心动过速或无脉冲电活动。血管痉挛会导致心肌梗死，即使是冠状动脉正常的住院患者也是如此。在拟交感神经中毒患者中也报道了应激性（takotsubo）心肌病；这种情况可能是致命的，但在幸存者身上会自行解决。高温是一种严重且迅速危及生命的临床症状。物理约束可能是非常必要的，但长期使用可能会加剧高温和躁动。尽管已经发表了许多临床试验和观察性研究，比较了严重精神运动性躁动患者的各种镇静剂，但没有一项研究集中在预防或治疗心律失常上。因此，对管理的证据支持主要来自非人类实验、已发表的案例和专家意见。尽管对拟交感神经中毒没有直接的解药，但镇静剂可以治疗导致谵妄、横纹肌病和高温的心理运动激动。在某些情况下，需要大剂量的镇静剂。42425外部冷却直接治疗高温，有可能减少脑和其他器官损伤。充分的镇静下通常不需要抗高血压药物。很少有研究专门涉及镇静后持续存在的可卡因以外的拟交感神经药物对危及生命的心血管毒性的管理。尽管a、受体拮抗剂、α2受体激动剂、CCBs、硝酸盐和混合a-β阻断剂都已用于治疗高血压和心动过速，但缺乏数据支持在提供足够剂量后的特定方法。VA-ECMO是一种同时提供心脏和肺部支持的复苏措施，在麻醉环境下，VA-ECMO通过提供机械循环支持来治疗难治性心源性休克，同时消除毒性。VA ECMOf中毒的使用正在增加。没有随机对照试验将VA-ECMO的使用与中毒患者的支持性护理相比较。一项随机对照试验比较了VA ECMO与标准护理对难治性院外心脏骤停患者的疗效，发现使用VA ECMO可提高生存率。然而，这项研究不包括药物过量的患者。观察性研究表明，与其他接受VA ECMO治疗的患者相比，接受VA-ECMO治疗的中毒性心脏骤停或难治性休克患者的死亡率较低，与单独接受标准重症监护和解毒治疗的中毒患者相比，死亡率较低。4可能的原因是，在没有永久性末端器官损伤的情况下，药物过量的自然过程是由于肾脏、肝脏或体外清除毒素而恢复。VA-ECMO在中毒患者中的使用受到可用性、运输物流、患者并发症和手术固有风险的限制。在决定启动VA-ECMO时，必须考虑特定中毒的病理生理学和患者的临床特征。特别是，VA ECMOdoes通常不能纠正分布性休克或反向细胞损伤。多学科方法，包括毒物中心或医学毒理学家的咨询，有助于确定VA-ECMO在特定情况下的适用性。VA-ECMO在心肺复苏中的应用也称为体外CPR。目前ALS复苏的AHA指南指出，“对于在机械循环支持的适当时期内心脏骤停的疑似原因可能可逆的选择性心脏骤停患者，可以考虑ECPR（体外CPR）。最新的儿科ALS指南指出，”ECPR（外体CPR）可用于患有心脏病的儿科患者在现有ECMO（体外膜肺氧合）方案、专业知识和设备的情况下，诊断出患有IHCA（院内心脏骤停）的患者。其他形式的机械循环支持，如植入的左心室辅助装置和经皮机械循环支持装置（主动脉内球囊泵和更新的装置），也有其自身的风险和益处，可以考虑用于类似于本文所述的临床场景。书籍广告
对中毒引起的心脏骤停和先兆周围状态的研究严重不足。作为制定这些指南的整体工作的一部分，写作小组回顾了大量关于中毒性心脏骤停管理的文献。在这一过程中面临的一个预期挑战是毒理学研究的许多领域缺乏数据。除了阿片类药物过量，中毒引起的心脏骤停是罕见的事件，研究起来很有挑战性。报告的病例在所涉及的药物、剂量、共消化物质、出现时间和患者合并症方面存在异质性。案例报告极易受到出版物偏见的影响。许多试图自残的危重患者随机分组的伦理问题非常重要，尽管动物研究可能是有用的，但存在很大的危险，研究结果依赖于模型，因此不太适用于严重人类中毒的管理。因此，只有极少数的指南建议（3%）基于高级别证据（LOE a），77%基于低级别证据（LOE C）Lavonas, E. J., Akpunonu, P. D., Arens, A. M., Babu, K. M., Cao, D., Hoffman, R. S., Hoyte, C. O., Mazer-Amirshahi, M. E., Stolbach, A., St-Onge, M., Thompson, T. M., Wang, G. S., Hoover, A. V., Drennan, I. R., & American Heart Association (2023). 2023 American Heart Association Focused Update on the Management of Patients With Cardiac Arrest or Life-Threatening Toxicity Due to Poisoning: An Update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation, 10.1161/CIR.0000000000001161. Advance online publication. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001161师兄和俺建立了资分享群，邀您互相交流，微信gabstudy点击阅读原文，进入书籍宝库，用完记得收藏哦，下次更方便。