肺循环是循环系统的重要组成部分。它涉及右心室将缺氧血液泵入肺动脉，在肺毛细血管中进行气体交换，然后流入左心房以继续体循环。尽管由于评估方法有限，肺循环历来被忽视，但肺循环在危重患者中的重要性，特别是在急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）、脓毒症、肺动脉高压和心源性肺水肿等疾病中，已获得认可。肺循环损伤的早期发现和干预可对患者的预后产生重大影响。随着重症超声的显著进步，肺循环的床旁评估已成为可能。关键床旁超声能够沿肺血流方向对右心房、右心室、肺动脉、肺静脉和左心房进行定性和定量评估，同时还可以识别肺微循环损伤。本文将全面回顾危重症患者的肺循环损伤，并详细介绍使用重症超声评估肺循环的方法。
肺循环的脆弱性
肺循环包括肺动脉树、毛细血管床和静脉树，促进肺内气体的交换。肺动脉壁薄，分支众多，形成低压系统。同时，肺微循环系统包含大量的毛细管网络，以保证气体交换过程的效率。此外，肺静脉以低压和大容量为特征，在将氧气血液输送到左心方面起着至关重要的作用。
肺循环的独特解剖学特征使危重患者易发生肺循环损伤。肺动脉和右心室壁较薄且弹性较差，使肺动脉对压力负荷的变化更敏感。低氧血症、机械通气或左心疾病等因素导致的肺循环阻力增加可导致肺动脉高压和右心功能障碍的发展。此外，肺静脉的低压意味着左心房压力的增加会相应地增加肺静脉和毛细血管的压力。根据Starling定律，肺毛细血管中的液体可能会渗漏到肺实质中并积聚在气血屏障中，从而阻碍肺气体交换过程。肺水肿引起的低氧血症和高碳酸血症可能导致肺动脉收缩并加重右心功能障碍。
在危重患者中，右心室功能不全起源于各种病因导致的原发性或继发性肺损伤。有创机械通气后，肺部充气和肺血管阻力增加会进一步增加右心后负荷。肺动脉高压的发生是原发性和继发性肺损伤以及不适当的机械通气设置的结果。随着疾病的进展，压力超负荷和容量超负荷表现在右心。床旁超声可以观察急性肺源性心脏病 （ACP） 的表现，例如右心扩大和右心运动减退。临床上，中心静脉压 （CVP） 升高是 ACP 最直接的表现，而心输出量 （CO） 降低反映了 ACP 引起的血流动力学衰竭。
肺微循环损伤
危重患者可能遭受肺微循环损伤，根据损伤的原因，可大致分为两种表型。一种表型的特征是对肺泡上皮细胞的直接伤害，而另一种表型的特征是对肺毛细血管内皮细胞的损害。
COVID-19 肺炎是由上皮损伤引起的肺微循环损伤的一个例子。病毒一旦进入肺部，就会直接攻击肺泡上皮细胞，导致严重的呼吸窘迫和低氧血症。在严重的情况下，可能需要机械通气作为挽救生命的治疗方法。此外，病毒感染会引发细胞因子风暴，不仅会损害上皮细胞，还会损害肺毛细血管内皮细胞，最终对肺本身造成直接损害。
脓毒症是由内皮损伤引起的肺微循环损伤的一个例子。这种严重的疾病会引发全身炎症反应，导致大量炎症细胞因子释放到血液中。这些细胞因子攻击肺毛细血管内皮细胞，导致空气血液屏障受损并增加毛细血管通透性。这会导致肺间质性水肿和肺泡上皮细胞进一步受损，最终加重患者的缺氧。在这种情况下，肺循环病变是由危重疾病引起的继发性损伤。
这两种表型最终都会导致肺泡上皮细胞和血管内皮细胞受损，导致渗漏增加和与重力依赖性 ARDS 相关的典型肺部病变。很明显，与体循环相比，肺循环表现出明显的特征。首先，肺循环阻力低，对压力变化高度敏感，容易受到各种因素引发的肺循环阻力增加的影响。其次，肺循环经历高血流量，静脉压升高或通透性变化可导致肺水肿。第三，肺微循环特别脆弱，因为直接的肺损伤和外源性损伤都会影响肺微循环，从而促进肺部疾病并加剧肺循环恶化。因此，评估危重患者肺循环和相关系统的结构和功能至关重要。
虽然肺动脉导管插入术（PAC）可以直接测量肺动脉压、心输出量和肺毛细血管楔压等多个指标，但仍被认为是评估肺循环的金标准。作为肺循环评估的侵入性方法，PAC 用于某些特定病例。相比之下，重症监护超声可以从多个维度评估肺循环和相关器官，如心脏、血管、肺和膈肌。床旁超声可常规用于危重患者的肺循环评估。肺循环的解剖结构和重要的床旁超声评估指标如图1所示。
图 1. 肺循环的解剖结构和重要的超声评估指标。缩写：缩写：TAPSE，三尖瓣环平面收缩期位移；RVOT，右心室流出道；VTI，速度-时间积分；PASP，肺动脉收缩压；TR，三尖瓣反流。。
右心房压（RAP）可以反映静脉回心血量和右心室前负荷。在重症监护室，右心房压可通过中心静脉导管（CVC）测量中心静脉压（CVP）。CVP 升高是预后不良的独立危险因素。同时，我们还可以通过床旁超声对下腔静脉（IVC）进行形态学评估，从而间接估计右心房压力。为了准确估算右心房压力，我们建议使用床旁超声评估下腔静脉（IVC）形态。在剑突下视图，应在距右心房开口 2 厘米处测量 IVC 的直径。固定和扩张的 IVC 表明右心房压力升高。根据 IVC 直径和呼吸塌陷预测右房压力的详细方法见表 1。对于通气患者，IVC 直径≤12 mm 通常表示右房压力不大于 10 mmHg。Zhang 等人发现横向最大和最小 IVC 直径之比大于 1.7 可预测 CVP 小于 8 mmHg。通过 IVC 超声测量评估右心房压力时，必须考虑机械通气、腹内压和心包积液等因素的影响。直接测量 CVP 仍是最准确的方法，但在临床环境中，对 IVC 进行超声评估可提供有价值的信息。但是，必须认识到这些间接方法的局限性和潜在的混杂因素。
多普勒超声测量的静脉波形可间接显示静脉系统的充血程度以及腔静脉和右心房的压力。William 等人根据肝静脉、门静脉和肾内静脉的多普勒波形建立了静脉过度超声（VE×US）分级系统。严重的 VE×US 分级表示高 CVP 和静脉系统充血。根据肝静脉波形中 S 波和 D 波的最大速度计算出的肝静脉充盈率超过 55% 时与 CVP 升高相关。图 2）在临床环境中使用静脉过度超声需要对 ICU 医生进行充分培训并积累经验。
右心室是肺循环的起点。右心室的功能与肺循环阻力密切相关。一方面，肺循环阻力是右心室后负荷的决定因素，对右心室的射血功能有重要影响。另一方面，右心室本身收缩功能的下降也会显著影响肺循环的血流量。右心室扩张和室间隔反常移动是右心室功能障碍的常见超声征象，可用于对右心室进行定性评估（图 3）。医生可在心尖四腔切面上测量右心室与左心室舒张末期容积的比值。RV/LV 面积比值超过 0.6 表示右心室增大，超过 1.0 表示严重增大。室间隔的反常移动是左心室前负荷和后负荷（尤其是后负荷）增加的标志。在短轴切面上可以观察到室间隔左移，导致左心室被压缩成 "D "形。需要注意的是，不仅慢性肺动脉高压会导致右心室扩张，当肺动脉压力突然升高时，右心室也会急性扩张。右心房的大小和右心室游离壁的厚度有助于区分急性和慢性右心衰竭。慢性肺动脉高压患者通常会出现右心房扩大。当肺动脉压力急性升高时，右心房通常不会明显扩大。右心室游离壁的厚度通常在舒张期剑突下四腔切面测量，正常厚度为 3-5 毫米，而慢性肺动脉高压患者的厚度可达 10-11 毫米。
右心室收缩功能是肺循环评估的重要组成部分。与主要进行同心和扭转运动的左心室相比，右心室的收缩主要是长轴收缩。因此，评估右心室长轴收缩功能可以反映右心室的整体收缩功能。三尖瓣环平面收缩期偏移（TAPSE）是反映右心室长轴收缩最常用的指标（图 4）。TAPSE 小于 16 毫米表明右室收缩功能障碍。尽管 TAPSE 反映的是纵向收缩功能，但它与其他反映右室收缩功能的指标（如 RVEF 和 RVFAC）有很好的相关性。比较这些参数，TAPSE 因其可行性和可靠性而被广泛用于右心收缩功能评估。此外，右心室游离壁的收缩期峰值流速 S' 也能反映右心室的收缩功能。组织多普勒测量在右心室游离壁底部进行，S'< 10 cm/s表示右心室收缩功能障碍。然而，这种方法对于节段性功能障碍的测量重复性较差，而且缺乏适用于所有年龄组（尤其是老年人）的参考值，因此目前仅作为一种研究工具使用。在肺动脉长轴视图中，医生可以测量右心室流出道（RVOT）的速度-时间积分（VTI）。与 LVOT-VTI 一样，RVOT-VTI 与每搏量密切相关，可预测低心输出量和不良预后。在难以准确测量 LVOT-VTI 的情况下（如主动脉瓣疾病患者），可考虑使用 RVOT-VTI 作为替代指标，通过床旁超声评估心输出量。然而，获得必要的视图和适当的测量角度需要经验；这限制了 RVOT-VTI 在重症监护和急诊环境中的应用。
肺动脉长轴切面可显示主肺动脉及其分支，有助于识别血栓等占位性病变（图 5）。该视图对诊断急性肺栓塞至关重要。此外，主肺动脉的宽度有助于区分急性和慢性肺动脉高压，主肺动脉明显增宽表明是慢性肺动脉高压。。
医生可通过床旁超声波定量评估肺动脉压力。根据伯努利原理，通过测量三尖瓣和肺动脉瓣的最大反流速度，可分别估算出肺动脉收缩压和舒张压。三尖瓣最大反流速度（TVR Vmax）可在心尖四腔切面上测量（图 6），肺动脉瓣最大反流速度（PVR Vmax）可在肺动脉长轴切面上测量（图 7）。医生可根据超声测量的 TVR Vmax 和 PVR Vmax，按以下公式估算肺动脉收缩压（PASP）、舒张压（PADP）和平均肺动脉压（mPAP）：
这不仅可用于肺动脉高压的诊断，还可用于肺动脉压力的连续动态评估。需要注意的是，使用超声多普勒测量三尖瓣反流速度来估测肺动脉压力有其局限性。当患者患有严重的三尖瓣疾病或严重的右心功能不全时，使用最大三尖瓣反流速度可能会低估肺动脉压力。因此，对肺动脉高压的评估应结合右心室、肺动脉、下腔静脉和右心房的其他超声征象。
心室-动脉耦联是指心肌收缩力与心室后负荷之间的关系。患者肺动脉压力升高会导致右心室后负荷增加，在病程初期，右心室收缩力增加以补偿右心室后负荷的增加。但随着右心室后负荷的进一步增加，右心室开始扩大，心肌收缩力下降。从心室-动脉耦联的角度来看，右心室扩大表明心室功能处于失代偿状态，右心室衰竭发生。随着右心室收缩功能的进一步恶化，右心室心输出量也会下降。同时，右心的严重扩张会压迫左心，从而导致左心室心输出量下降。心输出量减少会导致组织和器官缺乏血液灌注，严重时会危及生命。一个心室的变化直接影响另一个心室的功能，这种现象被称为心室-心室耦合。右心室-肺动脉耦合可通过超声测量 TAPSE 和 PASP 的比值进行定量评估。以往的研究发现，超声测量 TAPSE/PASP 比值 < 0.5 mm/mmHg 与脓毒症患者死亡率升高有显著相关性。
肺静脉是肺循环的终点，肺静脉的血液最终排入左心房。因此，肺静脉评估的核心在于评估左心房压力（LAP）。肺静脉波形可间接反映左心房压。典型的肺静脉波形包括收缩期前行 S 波峰（S 波）、舒张早期前行峰（D 波）和舒张晚期逆行峰（Ar 波）（图 8）。S 波主要受左心房压力变化以及左心房收缩和舒张的影响。同时，D 波主要反映左心室顺应性。正常情况下，S 波比 D 波大。然而，随着左心充盈压的增加以及左心房和左心室顺应性的降低，S/D 比值会小于 1，甚至会出现逆行的 S 波。Ar 波是心房收缩时部分血液从心房进入肺静脉时产生的负波。它受到左心房收缩以及左心房和左心室充盈压的影响。Ar波的速度和持续时间随着左心充盈压的升高而增加.
左心房压力（LAP）与左心室的舒张功能密切相关。如果左心室出现 II-III 级舒张功能障碍，左心房压力就会随之升高。左心室舒张功能障碍在危重病人中很普遍，而且往往发生在收缩功能障碍之前。随着年龄的增长，患者通常会出现舒张功能下降，最初表现为舒张功能减退。几乎所有的心脏疾病都会引起一定程度的舒张功能障碍，超声波检测到的舒张功能障碍通常反映了疾病的晚期阶段。超声心动图可快速识别舒张功能障碍，并通过定性方法进行初步评估。值得注意的是，左心室肥厚患者经常表现出舒张功能障碍，而心房颤动患者由于心房收缩不规则也容易出现这种情况。此外，当左心室收缩功能障碍时，其舒张功能往往也会同时受到影响。在这些情况下，左心房扩大是一个显著特征。
左心房压（LAP）与左心室的舒张功能密切相关。当左心室出现 II-III 级舒张功能障碍时，会导致左心房压力升高。左心室舒张功能障碍在危重病人中非常常见，而且往往发生在收缩功能障碍之前。在衰老过程中，人类往往开始出现舒张功能下降，最初表现为松弛功能下降。几乎所有的心脏疾病都会导致一定程度的舒张功能障碍，而超声波检测到的舒张功能障碍已经处于相对较晚的阶段。超声心动图可快速确定患者是否存在舒张功能障碍，并可通过定性方法进行初步评估。首先，左心室肥厚的患者通常有舒张功能障碍。其次，心房颤动患者由于缺乏有规律的心房收缩，通常也会出现舒张功能障碍。此外，当左心室出现收缩功能障碍时，其舒张功能通常也会受到影响。左心房扩大也是上述情况的一个显著特征。通过脉搏多普勒、组织多普勒、彩色多普勒等模式，多种超声指标可用于床旁定量评估左心室舒张功能，帮助发现和评估舒张功能障碍的程度。二尖瓣血流速度仍是评估左心室舒张功能最常用的方法。使用组织多普勒测量室间隔和侧壁的舒张早期心肌运动速度 e' 可以反映左心室的舒张功能。此外，左心房大小和三尖瓣反流速度也常用于评估左室舒张功能。2016 年，美国超声心动图学会和欧洲心血管成像协会提出了左室舒张功能的评估流程，对收缩功能正常的患者和收缩功能下降或患有结构性心脏病的患者进行评估（表 2）。
危重病的全身炎症反应可能导致毛细血管内皮细胞损伤，毛细血管通透性增加，进一步引起微循环液体渗漏，形成血管外水肿。肺部有大量的毛细血管网。当发生肺微循环损伤时，肺微循环液体会通过内皮细胞渗漏到肺间质，聚集成肺水肿。体液超负荷可引起右心室输出量增加和左心房压力升高，从而加重肺微血管的损伤。随着病情的发展，血管外肺水的增加可能会分布到重力依赖区，形成肺水肿和肺不张。
肺部超声波检查有助于评估肺部和肺微循环的损伤程度。正常的肺组织在超声扫描时可表现为胸膜线下等间距排列的回声逐渐减弱的水平线（A 线）。当气水比值异常时，会出现从胸膜线延伸出来的垂直激光状回声线（B 线）。在肺间质水肿加重和肺泡内空气减少的过程中，B 线会不断增加并逐渐融合。当肺部组织含气较少或不含气时，超声显示肺部组织的超声密度与肝脏或脾脏的超声密度相似。
目前有几种通过肺部超声波评估肺部和肺微循环损伤严重程度的半定量方法。肺部超声评分（LUS）是一种基于 12 区肺部超声扫描方法的评分系统，总分为 0 至 36 分。LUS 系统根据 B 线的数量对肺损伤的严重程度进行评分。改良后的 LUS 评分标准根据受累胸膜的百分比来评估肺损伤，测量效果更好。在 COVID-19 大流行期间，在 LUS 评分的基础上增加了四个项目，包括胸腔积液、心包积液、下腔静脉和膈肌位移，以建立 iLUS 评分。iLUS 评分用于指导重症监护医师评估 COVID-19 肺炎的严重程度并指导进一步治疗。表 3 总结了典型的超声征象和 LUS 评分。
膈肌是主要的呼吸肌。对膈肌功能进行超声评估有助于解释危重病人的呼吸驱动力水平，避免因呼吸驱动过高而导致自发性肺损伤。膈肌的超声评估包括膈肌位移和膈肌增厚分数（TFdi）。
膈肌位移可在肋骨弓下的锁骨中线处测量，以肝脏为声窗。在自主呼吸时，横膈膜偏移可反映患者的呼吸动力和膈肌功能。但是，膈肌位移会受到正压通气的影响，不能反映机械通气患者的呼吸动力。膈肌厚度可在腋中肋间测量。根据吸气末和呼气末的膈肌厚度，可以计算出膈肌厚度分数（TFdi）。TFdi =（吸气末膈肌厚度-呼气末厚度）/呼气末厚度。研究表明，TFdi 与患者的呼吸强度一致，被认为是定量评估机械通气患者呼吸驱动力的指标之一。Goligher 等人发现，15%-30% 的 TFdi 水平与患者总的机械通气时间最短有关。因此，在避免高呼吸驱动的同时适当保留膈肌的自主呼吸有利于促进重症患者的撤机和康复。膈肌速度可通过组织多普勒技术测量。膈肌收缩峰值速度（PCV）与食道测压法获得的经膈肌压力峰值（peakPdi）和经膈肌压力-时间积分（PTPdi）相关，是重症患者呼吸驱动的可靠指标。应用超声组织多普勒测量膈肌来指导危重病人机械通气的设置是进一步研究的热点之一。
床旁重症监护超声不仅能评估肺循环的压力和流量，还能提供与肺循环相关的信息，如肺损伤的严重程度和呼吸驱动。更重要的是，肺部超声还能提供肺微循环损伤的证据，使肺循环评估更加全面。我们制定了床旁超声方案，按照血流方向的顺序全面评估肺循环，包括 IVC、右心室、右心房、肺动脉、肺、肺静脉和左心房，如图 9 所示。
图 9. 肺循环床旁超声评估方案摘要。缩写：缩写：SVC，上腔静脉；IVC，下腔静脉；RV，右心室；LV，左心室；TAPSE，三尖瓣环平面收缩期位移；RVOT，右心室流出道；VTI，速度-时间积分；LUS，肺部超声；LA，左心房。。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见的危重病，发病率和死亡率都很高。在败血症、休克、创伤和烧伤等多种疾病的发病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，引起弥漫性肺间质和肺泡水肿，导致急性缺氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭。ARDS 不仅会造成肺损伤，还会破坏肺循环。床旁肺部超声可以评估 ARDS 患者不同区域的病变，并根据 LUS 评分量化损伤的严重程度。肺部超声波还可以根据肺损伤的分布和严重程度指导肺复张和体位疗法的选择，评估治疗效果，并在治疗过程中发现气胸等并发症。
对于 ARDS 患者，限制性液体管理策略有助于改善氧合和减少肺循环损伤。即使采取了肺保护性通气策略，当高原压和驱动压过高时，ARDS 患者仍易发生急性肺源性心脏病（ACP）。研究表明，ARDS 患者的 ACP 发生率高达 25%，而 ARDS 合并 ACP 的死亡率高达 60%。ARDS 患者发生 ACP 的危险因素包括肺部炎症损伤、驱动压 > 18 cm H2O、PaO2/FiO2 < 150 mmHg 和 PaCO2 > 48 mmHg 。有必要在右心保护的基础上实施肺循环保护策略，包括控制平台压、降低驱动压、避免高碳酸血症，以降低肺循环阻力，减轻右心后负荷。在此过程中，使用重症监护超声进行血流动力学评估是 ARDS 患者肺循环管理的重要组成部分。
脓毒症的定义是由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。尽管患者的初始条件和潜在原因各不相同，但由于免疫系统的激活和炎症因子的释放，所有患者都处于高代谢状态。败血症患者的外周血管张力降低和儿茶酚胺的过度释放导致心脏处于高动力状态。研究表明，长时间的心脏高动力状态可导致脓毒症心肌病，从而导致患者整体预后不良。重症监护超声可通过视觉快速评估心脏的收缩功能，这与左心室收缩功能指标（如 LVEF 和 MAPSE）有很高的相关性。重症监护心脏超声可用于快速评估心脏状态，及时评估抗应激治疗的反应，保护心脏功能。
脓毒症引起的全身炎症反应和儿茶酚胺的过度释放会导致血管内皮糖萼过度降解，造成血管内皮细胞损伤。肺毛细血管内皮细胞的破坏会导致肺毛细血管通透性增加，进而引起肺间质水肿和重力依赖性实变。肺部超声检查可快速评估肺部微循环损伤的范围和程度。
脓毒症会对心肌造成损伤，导致脓毒性心肌病 。根据超声心动图检查结果，脓毒症心肌病可分为五个亚型：左心室收缩功能障碍、左心室舒张功能障碍、右心室功能障碍、弥漫性心功能障碍和混合型。右心室功能不全往往发生在接受机械通气的脓毒症患者中，再加上 ARDS 和其他导致右心室后负荷增加的因素。重症监护超声可快速评估右心室的前负荷、后负荷和收缩功能，及早发现右心室功能障碍。降低 RV 前负荷和后负荷有利于保护脓毒症患者的 RV 功能，从而确保全身器官和组织的灌注。重症监护超声有助于指导右心室前负荷和后负荷的调整，并优化脓毒症患者的右心管理。
肺栓塞（PE）是指来自静脉系统或右心的栓子阻塞肺动脉或其分支。根据肺栓塞的程度和基本的心肺功能状况，右心会受到不同程度的影响。右心压力过高会导致左心室充盈减少，从而导致左心室心输出量下降和全身缺血。严重者可导致难治性低血压和心跳骤停。超声心动图可评估右心功能和肺循环，有助于指导肺栓塞的诊断和治疗。
肺栓塞的直接表现是肺动脉或右心系统出现栓子。与经胸超声心动图（TTE）相比，经食道超声心动图（TEE）可观察右心和肺动脉结构，更容易发现右心和肺动脉栓塞。TTE 可反映右心室扩张导致的右心压力增高、室间隔的矛盾运动以及下腔静脉的扩张和固定。TAPSE 反映了右心的长轴收缩功能。TAPSE > 15 mm表示右心收缩正常，<8mm表示右心收缩功能障碍。在肺栓塞的早期阶段，右心收缩功能可能会暂时增强，以代偿增加的右心压力。随着病情发展到晚期，右心室功能减退，右心室收缩功能可能下降。根据三尖瓣反流速度对肺动脉压力的超声估测也可用于指导肺栓塞的诊断和治疗。
急性肺充血和水肿的特点是液体从肺毛细血管渗入肺实质和肺泡，导致气体交换受损。临床上的肺充血和水肿分为两类。第一类是急性失代偿性心脏病导致肺毛细血管静水压升高，导致血管外肺水过度生成，最终引起肺水肿。第二类包括因急性肺损伤、脓毒症和过敏等其他疾病导致肺毛细血管通透性增加而引起的肺液渗漏。肺循环充血和肺水肿是由于左心室和右心室搏出量不匹配造成的，当左心室射血减少或右心室射血增加时，肺毛细血管中的静水压就会增加。因此，对左心和右心进行超声评估对于指导心源性肺水肿的治疗至关重要。
左侧肺水肿的形成主要是由于左心房压力升高。二尖瓣舒张早期和晚期的峰值流速（E 峰、A 峰）、二尖瓣 e' 和肺静脉血流频谱可用于估计左心房压力水平，并动态指导脱水治疗。右心受累在重症患者中更为常见。当各种原因导致右心前负荷和后负荷增加时，右心输出量也会增加。当左心输出量与右心输出量不一致时，肺水肿就会加重。评估 IVC、右心室大小和运动以及 RVOT-VTI 都有助于肺水肿的治疗。
肺循环是循环系统的重要组成部分。它在血流和氧流的运输过程中起着至关重要的作用。肺循环的独特生理特点使其每个组成部分在危重疾病的发展过程中都很容易受到影响。这种易感性是由于原发疾病和继发性全身炎症反应的直接影响。在重症监护病房，一些不适当的干预措施，如机械通气和液体超负荷，可能会增加右心的前负荷和后负荷，加重肺循环的受累。床旁超声可对肺循环各组成部分的血流方向进行直观评估。定性和定量超声评估有助于快速识别重症患者的肺循环受累情况，确定肺循环受累的原因，并指导调整重症监护室的治疗方法。然而，使用床旁超声波评估肺循环存在局限性。首先，掌握超声技术需要对 ICU 医生进行定期培训。此外，由于体位、手术过程和导管等因素，很难获得测量超声参数的标准视图和角度，尤其是对初学者而言。此外，床旁超声不能取代其他监测方法。例如，在重症监护室中，通过颈内静脉导管测量中心静脉压作为一种简单且重复性高的方法仍然发挥着重要作用。此外，脉搏轮廓心输出量（PiCCO）和肺动脉导管（PAC）可提供更精确的血流动力学信息。将定性和定量超声测量与这些血流动力学参数相结合，可以更准确地解释重症患者肺循环的病理生理变化，并指导后续治疗。
将人工智能（AI）技术融入医疗实践已变得越来越普遍。在肺循环超声评估方面，预计人工智能技术将对图像质量控制、参数解释和教育实践产生重大影响。此外，利用可穿戴超声设备进行连续、实时和动态测量预计将大大增加人工智能训练集中的数据量，从而提高人工智能的性能。这些发展有望成为未来研究工作的重点领域。来源：Assessment of Pulmonary Circulation of Critically Ill Patients Based on Critical Care Ultrasound师兄和俺建立了资分享群，邀您互相交流，微信gabstudy点击阅读原文，进入实用书籍专辑，用完记得收藏哦，下次更方便。