当心力衰竭遇到低钠血症,如何处理?
《AHA/ACC/HFSA心力衰竭管理指南》解读-从新指南看治疗进展
血钠浓度和下降速度决定了低钠血症的临床表现、对机体的损伤程度和病死率。
血钠>125 mmol/L很少有症状;
血钠<125 mmol/L可能会影响神经系统,出现恶心、乏力等表现;
血钠<120 mmol/L出现食欲不振、呕吐、头痛、易怒、情绪障碍、注意力缺陷、意识模糊、嗜睡、定向障碍、步态不稳、跌倒、肌肉痉挛等症状并增加骨质疏松和骨折的风险;
(1)根据严重程度分:
轻度(血钠130~134 mmol/L)
中度(血钠125~129 mmol/L)
①根据血浆渗透压分为:
低渗性(血浆渗透压<280 mmol/L)
等渗性(血浆渗透压280~295 mmol/L)
②低渗性低钠血症根据细胞外容量状态分为:低容量性、等容量性和高容量性。
高容量低渗性低钠血症(稀释性低钠血症)是心衰患者最常见的类型;
等渗性低钠血症(假性低钠血症)多与高血糖、高甘油三酯、高蛋白等血清中非水成分增加有关;
(3)根据有无症状分:
轻度症状性:表现为注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁;
中度症状性:表现为恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛;
血钠快速下降会导致神经系统症状。这是因为水由血浆转移至脑细胞,引起脑水肿。急性低钠血症由于来不及通过反馈调节机制减轻影响,可导致严重的神经系统症状甚至危及生命。
推荐治疗为静脉输注高渗氯化钠,如3%氯化钠缓慢滴注或静脉泵入(输液速度及液体量不宜过大),4~6 h复查,目标为血钠上升4~6 mmol/L,之后根据临床和实验室检查结果指导进一步治疗,血钠每小时增加1~2 mmol/L直到症状缓解。
血钠纠正过快,血浆渗透压迅速升高,造成脑组织脱水继而脱髓鞘,导致渗透性脱髓鞘综合征(osmotic demyelination syndrome,ODS),可出现意识模糊、水平性凝视麻痹、四肢痉挛、吞咽困难、构音困难等症状,严重者导致死亡,上述症状多发生于快速补钠的48~72 h后。
初始治疗要通过评估血浆渗透压来区分"真正的"低钠血症和假性低钠血症,假性低钠血症在纠正高血糖、高甘油三酯、高免疫球蛋白等原因后,低钠血症也会随之纠正,预后较好。
慢性低钠血症时脑细胞适应了低渗状态,血钠上升过快会导致ODS,尤其是血钠≤120 mmol/L、低钠血症持续时间>48 h、合并使用噻嗪类药物、低钾血症、酒精中毒、营养不良和晚期肝硬化患者。
(1)限液:
(2)补充氯化钠:
静脉输注高渗氯化钠溶液对于改善低钠血症,特别对改善低钠血症引起的脑水肿有效。
一般用高渗氯化钠静脉输注或静脉泵入,输注过程中每4~6 h监测血钠浓度直至达到130 mmol/L,避免血钠上升过快。
严重心衰时输入高渗氯化钠溶液使前负荷增加,可能会加重心衰症状,高渗氯化钠溶液需精确计算剂量且与襻利尿剂联合使,并严密监测实验室指标及临床表现。
(3)利尿剂:
(4)AVP受体拮抗剂:
AVP受体拮抗剂有托伐普坦、考尼伐坦、沙他伐坦等。
目前临床最常用的是托伐普坦,该药通过抑制AVP与肾脏集合管V2受体的结合,从而抑制集合管对水的重吸收,增加不含电解质的自由水的排出而发挥利尿保钠作用,用于不同原因引起的正常或高容量性低钠血症的治疗,能够升高血钠、减轻体重、缓解呼吸困难且安全性良好。
AVP受体拮抗剂可导致口干、多饮和高钠血症,使用时建议从低剂量开始滴定,托伐普坦7.5~60 mg/d,使用期间不要严格限液,同时监测血钠水平,避免快速纠正。
血钠<120 mmol/L时使用托伐普坦易发生血钠上升过快,应谨慎应用,密切监测,若初始血钠<120 mmol/L,使用托伐普坦后血钠达到125 mmol/L时应暂停1~2 d以减缓血钠上升速度。
(5)血液净化:
(6)其他治疗:
纠正病因,停用导致低钠血症的药物,增加食物中氯化钠摄入量,积极治疗原发病和并发症。
口服尿素可通过渗透性利尿增加自由水排泄,可有效的治疗低钠血症并减少神经系统损伤。
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