几十年前，人们就已经意识到危重病对右心的有害影响。然而，左侧心脏疾病一直是超声心动图检查的重点。右心室（RV）功能障碍在不同文献中的定义并不一致，而且往往是多因素造成的。最近，右心室功能衰竭被认为是一种 "复杂的临床综合征，其特点是右心室供血不足以及静息或运动时全身静脉压升高"。右心功能不全的表现在临床上并不总是很明显。重症监护医生用于评估右心功能的方式从体格检查发展到肺动脉导管检查，最近又发展到床旁超声心动图检查。随着床旁超声在重症监护病房（ICU）的应用越来越广泛，重症监护临床医生对超声心动图的掌握也越来越娴熟。本综述将讨论与重症监护医生相关的右心经胸超声心动图。通过获取标准超声心动图窗口可进行以右心为中心的检查。然而，对于危重病人来说，获取切面可能具有挑战性，因此需要额外的切面来评估 RV 特征。专门的 RV 聚焦切面可能更适合评估右侧的尺寸和功能。图 1 展示了适当的探头位置和这些切面的代表性图像。表 1 描述了每个位置可评估的关键特征。图 1. 右心室聚焦检查的代表性超声心动图图像。图中显示了每张图像所需的探头位置（彩色编码）以及探头标记方向（红圈）。蓝色 = 胸骨旁长轴；灰色 = 胸骨旁短轴；绿色 = 心尖 4 腔；橙色 = 肋下 4 腔；黄色 = 肋下短轴。RV 呈新月形，位置靠近胸骨，这给量化 RV 大小增加了复杂性。由于接受过超声心动图培训的重症监护医生可以对 RV 的大小进行合理的目测，因此精确的心腔尺寸很少能提供更多的信息。右心房（RA）的大小可通过测量主轴和次轴或在右心房最大时追踪右心房在收缩末期的面积来测量。右心房大小与肺动脉高压患者的死亡率相关。测量 RV 尺寸时，应在舒张末期使用内缘对内缘法在三尖瓣水平、RV 中部和三尖瓣至 RV 心尖处进行线性测量。在心尖四腔切面（A4C）上，严重 RV 扩张的定性定义是 RV 面积大于 LV 面积。在 A4C 切面上，正常的 RV 与 LV 比值小于 0.67，或小于 LV 面积的 2/3。除腔大小外，还应检查 RV 心肌的厚度。在肋下或胸骨旁长轴切面舒张末期测量的左心室游离壁厚度大于 5 毫米，表明右心室肥厚，右心室压力可能长期升高。在 A4C 透视图中，将收缩期的 RV 面积减去舒张期的 RV 面积，再除以舒张面积，即可计算出 RV 面积分数变化。虽然该测量值能反映 RV 收缩功能，但应注意该值并不等同于 RV 射血分数。它在重症患者中的作用有限，主要是由于获得足够窗口的技术难度。下腔静脉（IVC）的定量测量应在患者仰卧位时通过肋下开窗进行。按照惯例，下腔静脉直径应在距腔房交界处 1-2 厘米处测量，垂直于下腔静脉长轴。通常在清醒且有自主呼吸的患者身上测量其直径和塌陷度，以估算右心房压力。根据 IVC 尺寸估测的右心房压力见表 2。对于使用正压通气的患者，IVC 直径的变化不太一致，而且经常相反，这限制了临床医生得出有意义结论的能力。在这种情况下，如有条件，应使用有创中心静脉压测量方法。心内（如卵圆孔未闭 [PFO]、室间隔缺损等）和心外（如肺动静脉畸形 [PAVM]）分流均可通过经胸超声心动图进行评估。为评估右向左分流，在注入 10 毫升搅动生理盐水的同时观察 A4C。虽然肋下切面是对房间隔成像的最佳位置，因为其位置与超声束垂直，但 A4C 中 LA 在 3-6 次搏动内出现的气泡证实存在房间隔缺损，最常见的是 PFO。如果在 6 次心搏后出现气泡，且 RA 没有气泡，则提示存在 PAVM。值得注意的是，当通过患者左臂注射生理盐水且冠状静脉（如图 2 所示，在 PLAX 或 A4C 中均可观察到）变得不透明时，应评估患者是否存在持续性左上腔静脉。图 2. 胸骨旁长轴图中持续存在的左侧上腔静脉。注意右心室和冠状窦均被搅动的生理盐水遮盖。M 型（运动型）超声成像是最早的超声心动图模式之一，被常规用于危重病人的评估。与常规的二维超声图像相比，它具有更高的时间分辨率和轴向分辨率，因为它只沿着一条扫描线评估结构。这使得 M 模式成为评估快速运动结构或阐明细微运动的理想工具。与二维成像相比，M 模式对图像质量的依赖性较低，因此可进行适当的解读。右心室独特的几何形状阻碍了使用传统用于左心室容积评估的双平面方法对整体右心室容积和射血分数进行准确评估。RV 游离壁主要由纵向和斜向心肌纤维组成，纵向活塞样缩短占整个 RV 收缩功能的近 80%。三尖瓣环平面收缩期偏移（TAPSE）通过测量右心室侧壁从底部向心尖的位移来评估 RV 的纵向缩短。在标准 A4C 切面上，M 型光标穿过三尖瓣侧瓣环。然后从冻结图像的最低点（舒张末）到最高点（收缩末）测量三尖瓣外侧环的收缩期位移，如图 3 所示。图 3. (A) TAPSE。获取心尖 4 腔切面，将光标置于三尖瓣侧向插入 RV 游离壁的位置。(B) SEATAK。从标准肋下切面逆时针旋转，获得肋下短轴切面，在该切面上可识别并以纵轴对齐 IVC、右心房、右心室和三尖瓣环。(C) 心室间相互依存。在吸气时，由于静脉回流短暂增加，可以看到 RV 将室间隔 "推向 "左心室。(D)Flying W. 肺动脉高压的特征。TAPSE 是一种简单易得的测量方法。在所有关于 RV 功能障碍的超声心动图检查结果中，TAPSE 是最不依赖于使用者的测量方法，且在观察者内部和观察者之间具有良好的可靠性。与容积评估不同，TAPSE 无需定义心内膜边界。根据放射性核素血管造影和其他几种模式的验证，它与 RV 收缩功能密切相关。根据对超过 2300 名患者进行的 46 项研究，正常值为 ≥17 毫米；如果数值较低，则高度提示 RV 收缩功能障碍。将区域测量作为全局 RV 功能的替代物存在许多缺陷。如果存在区域性 RV 室壁运动异常或其他疾病过程（包括三尖瓣操作），一个节段的位移代表整体 RV 收缩功能的假设可能不成立。TAPSE 测量也与角度有关，因此，如果 M 型光标不平行于纵向运动平面，真实值可能会被低估。在重症患者中，采用 A4C 视图测量 TAPSE 可能具有技术挑战性。另一种技术是肋下超声心动图评估三尖瓣瓣环踢动（SEATAK），如图 3 所示。这种切面最近与 TAPSE 进行了验证，A4C TAPSE 和肋下切面之间的平均差异为 1.2 毫米，与传统的心尖获取 TAPSE 相比，肋下切面能够准确检测出重症患者的异常纵向缩短，敏感性为 97.8%，特异性为 87.5%。然后，可使用 M 型或 B 型测量三尖瓣环从舒张末期到收缩末期的线性位移。M 模式还可用于描述肺动脉瓣的细微运动。在中重度肺动脉高压患者中，肺动脉顺应性降低会阻碍来自 RV 的血流，导致收缩期峰值提前，随后在收缩中期随着肺动脉瓣关闭和收缩晚期瓣膜开放而减速。肺动脉瓣的 M 型成像将显示加速时间缩短，随后肺动脉瓣过早关闭，出现收缩中期切迹，即图 3 所示的所谓 "飞'W'征"，这是 PVR 增加的标志。正常心脏的左心室在胸骨旁长轴（PLAX）上呈椭圆形，在胸骨旁短轴（PSAX）上呈圆形。左心室和左心室之间的相对压力差决定了共用室间隔的运动。正常心脏中会出现心室相互依存的现象，例如胸膜压力的变化，但在超声心动图上却不明显。在自主呼吸的吸气过程中，RV 充盈将室间隔推向左心室。呼气时，左心室充盈增加，将室间隔推向右心室。在疾病状态下，压力动态会发生改变，导致室间隔运动异常。使用二维和 M 型成像可观察到室间隔的异常运动。这就是所谓的室间隔相互依存。乳头肌水平的 PSAX 最能显示室间隔的运动，但如果该切面难以显示，则可从 PLAX（图 3）、心尖或肋下短轴切面获得类似信息。在孤立性右心室压力超负荷的情况下，由于左心室收缩延长，同时左心室舒张，在收缩期间，隔膜被从右心室推向左心室。压差越高，室间隔偏移越大。这种现象在收缩期晚期最好被理解为二尖瓣下方PSAX视图中的D形左心室，在舒张期开始时恢复到正常轮廓。孤立性三尖瓣反流（TR）、肺动脉瓣反流和房间隔缺损是导致孤立性RV容量超负荷的常见原因，通常与RV扩张有关。RV 容量超负荷可能导致舒张期左心室呈类似的 D 形。如果严重的 TR 与肺动脉高压并存，则会导致 RV 压力和容量联合超负荷，从而导致收缩期和舒张期室间隔变平。心室间的相互依存性在心功能正常的患者中可能会被夸大，因为过度的呼吸努力会导致胸膜压力显著变化、静脉回流增加以及 RV 后负荷增加，例如在哮喘加重时就会出现这种情况。如果存在束支传导阻滞、心脏手术后、室间隔运动异常或存在起搏器，对室间隔运动的评估将受到限制。由于在重症监护室接受肺动脉导管治疗的患者越来越少，因此超声心动图被用来可靠地估算肺动脉压力。从 A4C 切面将彩色多普勒置于三尖瓣上方，以确定 TR 喷射。可能需要通过其他切面来确定 TR 射流的位置；如果 TR 不存在，则无法估算肺动脉压力。用连续波（CW）多普勒测量 TR 收缩期最大射流速度，如图 4 所示。多普勒射流偏差超过 15-20 °会导致低估反流速度，进而低估收缩肺动脉压 (sPAP)。图 4：（A）胸骨旁右心室流入切面中三尖瓣的 CW。红色为 "下巴"，蓝色为 "胡须"。使用 "下巴 "的速度可提高压力估计的准确性。(B) 有 TR 射流的心尖切面。此处估计的压力梯度为 23.7 mmHg。(C) 短轴基底视图中的 TR 射流。(D) 舒张期的脉管瓣反流射流，与 mPAP 和 dPAP 相关。如图 4 所示，TR 喷射速度转换为压力梯度。通过 IVC 测量估算出的右心房压与 TR 射流速度估算出的压力梯度相加，即为 RV 收缩压 (RVSP)，进而得出 sPAP。TR 射流速度不准确、通过 IVC 测量对右心房压力进行超声估算的已知局限性、严重的 TR 以及三尖瓣可视性差都可能导致测量误差。对于导管末端位于 RA 或 SVC 的患者，应通过中心静脉压来确定右心房压力，以提高 RVSP 的准确性，尤其是机械通气患者，因为传统的 IVC 评估对右心房压力的评估并不可靠。在一项针对 40 名机械通气重症患者的前瞻性研究中，超声心动图估测的 sPAP > 39 mm Hg 预测有创测得的平均 PA 压力为 25 mm Hg，敏感性和特异性均为 100%。通过超声心动图估测平均 PA 压力有多种方法。表 2 所示的 Chemla 公式是床旁使用的一种简单方法。使用连续波多普勒评估肺动脉瓣反流可估算出平均肺动脉瓣压力和舒张压。如果存在肺动脉瓣反流，则将连续波多普勒置于肺动脉瓣反流射流的对面。舒张峰值速度可估算肺动脉瓣平均压力，舒张末期速度阶差可估算肺动脉瓣舒张末期压力。估测的压力梯度由修正的伯努利方程得出，然后与估测的右心房压力相加。估计的压力与有创测量结果有很好的相关性。在没有肺血管病变的患者中，PA 舒张末期压力可估算肺毛细血管楔压和左心房压力。在评估肺动脉高压（PH）时，建议使用多种超声心动图征象来评估 PH 的可能性，而不是完全依赖 TR 喷射速度。在已知有 PH 的患者中，超声心动图可能无法准确反映 PA 压力。提示 PH 的检查结果包括扩张的 RV、RV 压力负荷过重的体征、主要 PA 直径 > 25 mm、RA 扩大、IVC 直径 > 21 mm 且吸气塌陷度 < 50%。TR 峰值速度为 2.9-3.4 m/s，同时伴有其他 PH 超声心动图体征或 TR 峰值速度为 3.4，则极有可能诊断为 PH。由于血流的搏动性，右心室的后负荷情况非常复杂。右心室流出道（RVOT）脉搏波（PW）多普勒可提供有关 RV 功能和心室-动脉相互作用的大量信息。它可以从多个经胸切面进行成像，多普勒角度极佳。最常用的是 PSAX 基底切面，但也可使用改良 PLAX 切面或改良肋下切面来检查 RVOT。PW 取样窗应放置在肺动脉瓣插入点的近端和 RVOT 的中部。如图 5 所示，通过包络速度时间积分 (VTI)、VTI 末端的闭合咔嗒声和血流波前无咔嗒声来确认是否正确放置了 PW 取样容积。正常 RVOT VTI 形态是抛物线波形和 "V 形 "波形的混合体，峰值速度略微偏向描记的左侧。健康人 RVOT VTI 的典型值在 18 至 22 厘米之间，峰值速度约为 0.8 至 1.2 米/秒。从 RV 开始射血到峰值速度的时间称为肺动脉瓣加速时间（PVAT），通常大于 130 毫秒，并随着肺动脉压力或 RV 功能障碍的增加而缩短。利用 PVAT 可以估算出 mPAP。RVOT VTI 可用于近似 PVR，结合 TR 射流，使用基于射流峰值速度比的公式。只要阻力低于 4-6 伍德单位，这种方法就能给出合理的 PVR 值。当 PVR 较高时，使用三尖瓣反流压力梯度加 8 mmHg 与 RVOT VTI 之比更为准确。如果在 RVOT VTI 中发现凹槽形态，则应在此比值的基础上再增加 3 个伍兹单位来估算 PVR。随着右心室-动脉失偶联的恶化，RVOT VTI 可用于评估肺动脉高压的严重程度以及 RV 对动脉阻抗增加的反应。如图 5 所示，当心室努力适应肺血管阻抗升高时，RVOT VTI 波形会发生特征性变化。图 5. 随着毛细血管前肺动脉高压的恶化，RVOT VTI 波形的变化。首先，波形不再呈抛物线状，而是呈 "V "形，PVAT 会逐渐缩短，从而将峰值速度点转移到 VTI 的左侧（图像 A）。毛细血管前性肺动脉高压与完全毛细血管后性肺动脉高压在 RVOT VTI 形态上的主要区别在于是否存在收缩期切迹，这表明肺血管阻力增加。在图像 B 中，存在收缩中期切迹。最后，VTI 的持续时间变得极短，并形成尖峰状（图像 C）。当 PVR 正常时，压力波以比肺顺应性低时更低的速度向阻力更大、更小的肺血管传播，反射波在射血完成后到达 RVOT，因此阻力对 RVOT VTI 的形状没有影响。然而，当较大肺动脉顺应性较低时，压力波以较快的速度向阻力较大的远端血管传播，并在射血仍在进行时返回 RVOT。起初，这会缩短加速和减速血流时间，最终导致 PVR 急剧增加时出现缺口。在肺栓塞病例中，高阻力条件的来源是近端阻塞而不是远端阻力较小的血管，因此会出现收缩早期切迹而不是收缩中期切迹。总之，当肺动脉高压是右心室功能障碍的结果时，VTI 会减弱，但仍保留较柔和的 "V 形 "或抛物线混合型形态。但是，如果是毛细血管前因素导致肺动脉高压，则随着肺血管阻力的上升，VTI 外观会呈现出不同的形态（最明显的是收缩早期或中期切迹特征）。此外，PVAT 和早期 RV 射血时的其他早期发现可提供有关肺动脉压力和大血管顺应性的信息，而 RVOT VTI 形态的晚期事件可让临床医生了解 RV 性能和心室-动脉失偶联情况。组织多普勒成像（TDI）通过机器过滤和处理信号的方式与传统的 PW 多普勒不同。在评估组织运动速度时，超声设备必须关注高振幅、低速度的信号。三尖瓣环面收缩速度（TAPSV，又称 RV S'）测量三尖瓣环在收缩过程中的速度。TAPSV 是通过将 TDI 多普勒取样容积置于 RV 游离壁和三尖瓣瓣叶插入部位的交界处获得的，与图 6 中测量 TAPSE 的位置类似。TAPSV 与 RV 功能密切相关。TAPSV 的临界值为 9.5 厘米/秒和 10 厘米/秒，可分别确定 RV 射血分数和 RV FAC 为 40% 和 50%，特异性很高，与肺动脉高压无关。与肺动脉高压患者的右心导管检查相比，TAPSV 速度小于 10 厘米/秒可预测心脏指数小于 2.0 升/分/米^2，敏感性和特异性接近 90%。TAPSV 是评估 RV 功能的一种相对简单易行的工具，可作为 TAPSE 的补充。值得注意的是，由于所评估的运动与 TAPSE 评估的运动相似，因此在解释上也有相同的局限性。图 6. 组织多普勒成像。TAPSV（又称 S'）。取样容积置于 RV 游离壁上的三尖瓣环水平。S 波的高度按上述方法成像，所得数值即为组织速度。急性肺心病（ACP）是指导致 RV 后负荷突然增加的情况，最常见的原因是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或大面积肺栓塞。ACP 可通过出现 RV 扩张和室间隔矛盾运动来定义。流出阻力的显著上升导致 RV 扩张、心输出量下降以及收缩期和舒张期负荷过重。可见心室内相互依存的迹象。由于 RV 后负荷增加，RV 收缩超过 LV 收缩，导致室间隔矛盾运动。RV 收缩功能障碍的其他表现包括 RVOT VTI 和 PVAT 下降。在重症患者中，区分急性和慢性肺心病具有挑战性。RV 游离壁厚度可在 RV 后负荷增加后 48 小时内翻倍，因此并不可靠。有时可在 RA 和 RV 中观察到血块在移动，提示即将发生急性肺栓塞（。RV 通常无法在后负荷急性上升时产生高压，因此，PASP > 60 mmHg 更多提示慢性过程。通过超声心动图标准诊断血流动力学意义重大的急性 PE 也遵循类似的原则。PASP < 60 mmHg 和 PVAT < 60 msec（"60/60 征"）的组合对诊断急性 PE 有很高的阳性预测价值，适用于被认为检测前概率较高的患者。同一系列研究显示，麦康奈尔征（McConnell's sign）的阳性预测值同样很高，该征被描述为相对于动能不足或动能缺乏的 RV 游离壁，RV 心尖相对动能亢进。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病率和死亡率可能部分与 RV 功能障碍有关，在中度至重度 ARDS 患者中，22%-50% 的患者会出现 RV 功能障碍。在肺炎导致的中重度 ARDS 患者中，PaO2/FiO2 比值低于 150 mmHg、驱动压 18 cm H2O 和 PaCO2 48 mmHg 与发生 RV 功能障碍、急性肺心病和死亡的风险增加有关。经胸超声心动图和经食道超声心动图均可用于识别和评估 ARDS 中的 RV 功能障碍。广泛采用的 RV 功能障碍和 ACP 定义是室间隔矛盾运动的存在，它与 RV 扩张一起与短期预后的恶化密切相关。使用 TTE 评估 ARDS 中的右心室可能具有挑战性。右心室舒张末期面积/左心室舒张末期面积比值（RVEDA/LVEDA）> 0.6 是 ARDS 中最广为接受的 RV 功能障碍定义，但只有 60%-70% 的 ARDS 患者可以获得该定义，这限制了其广泛适用性。然而，大多数患者都能获得 TAPSE 和 TASPV，且具有良好的可重复性。一旦确定了 ARDS 中的 RV 功能障碍，重症监护医师就可以优化治疗以减轻 RV 后负荷。14.4%-70%的脓毒症或脓毒性休克患者会出现右心室功能障碍。发病率范围如此之大，部分原因在于技术、时机以及用于定义右心室功能障碍的参数。当 RV 功能障碍被定义为 TAPSV 为 12 厘米/秒时，其发生率为 30%，短期死亡率无差异。两项研究采用了区域和半定量功能的复合方法，发现分别有 32% 和 66% 的患者出现 RV 功能障碍，但短期结果无差异。 有趣的是，当 Orde 等人使用 RV 应变检测 RV 功能障碍时，他们发现 RV 功能障碍的发生率较高，且与较高的 6 个月死亡率有关。这些发现说明了超声心动图检查的时机和 RV 功能障碍定义的重要性，因为两者都会影响发病率和预后。目前还不清楚脓毒症中与 RV 功能障碍相关的发病率和死亡率是脓毒症治疗（液体复苏、机械通气）的结果，还是之前就存在的心脏功能障碍，抑或是脓毒症心肌病的产物。需要进行更多的前瞻性研究，以确定检测 RV 功能障碍的最佳方式及其与脓毒症预后的关系。区域室壁运动异常往往在心电图出现缺血表现之前就已显现。RV 心肌主要由右冠状动脉供应。RVOT 和 RV 壁的最前部接受来自左前降支动脉的血液。许多临床医生会对 RV 缺血的可能性进行调查，当心电图出现下壁异常时，可能会改变治疗方法。有人提出了各种超声心动图指标来鉴别下壁心肌梗死时的 RV 梗死，但这些指标的测试特性较差。然而，一项研究发现，TAPSE 16 mm 在排除近端 RCA 病变方面的阴性预测值为 100%。确定肺动脉高压的病因非常重要，因为不同的病因治疗方法也不同。如表 3 所示，超声心动图医师可利用多种现成的特征来发现病因并解决肺循环异常的罪魁祸首。支持毛细血管后肺动脉高压病因的特征包括二尖瓣 E/e' 比值升高、左心室肥大或扩张、左心室射血分数降低、左心房扩大、严重的二尖瓣反流和肺静脉血流异常。支持肺动脉高压前毛细血管成分的因素包括与心室和/或房间隔移位相关的严重 RV 和 RA 扩大（包括 PSAX 切面上的 D 标志）、RVOT VTI 多普勒包膜上的切迹模式、高三尖瓣反流/RVOT VTI 比值，或估计的肺动脉舒张压与左心房压相比存在显著差距。将所有这些因素综合起来考虑，可以推测出肺动脉高压和 RV 功能障碍的病因。鉴于影响右心室的疾病种类繁多，重症监护医师应熟练掌握右心超声心动图检查。床旁超声心动图检查越来越普遍，熟悉重要的右心超声心动图特征可能会影响管理策略。来源：Transthoracic Right Heart Echocardiography for the Intensivist
DOI: 10.1177/08850666211003475
journals.sagepub.com/home/jic
师兄和俺建立了资分享群，邀您互相交流，微信gabstudy点击阅读原文，进入实用书籍专辑，用完记得收藏哦，下次更方便。