中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南 2024
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第一部分 概述
核心要点
慢阻肺是可以预防和治疗的疾病，患病率高、死亡率高、疾病负担重，是重大慢性病。
慢阻肺是一种异质性疾病，表现为慢性呼吸道症状和持续性、进行性加重的气流受限。
慢阻肺分为稳定期和急性加重期。
一、定义
慢阻肺是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状（呼吸困难、咳嗽、咳痰）；其病理学改变主要是气道（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡异常（肺气肿），通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关，遗传易感性、异常的炎症反应以及肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程；严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率；上述因素决定了慢阻肺存在明显的异质性 ［ 3 ］ 。
慢阻肺和慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘（简称哮喘）的临床表现可以类似，诊断标准也有重叠，但治疗策略不同，四者的相互关系如 图1 所示 ［ 5 ］
慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上。
肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化，是胸部CT的常见诊断。当患者表现为慢性支气管炎和肺气肿时，一定要进一步行肺功能检查，以判断患者是否达到慢阻肺的诊断标准，一旦达到即诊断为慢阻肺；如果肺功能未出现气流受限，仍按照慢性支气管炎和肺气肿诊断，但需要随访肺功能。
哮喘是由多种细胞以及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病，临床表现为反复发作的喘息、气急，伴或不伴胸闷或咳嗽等症状，同时伴有气道高反应性和可变的气流受限，随着病程延长可导致气道结构改变，即气道重塑。哮喘的气流受限特征是可变的，经过治疗可以恢复到正常水平，部分哮喘患者长期未规律治疗，病情迁延，出现气道重塑和小气道狭窄，可能会导致不可逆的气流受限，这时单纯从肺功能角度与慢阻肺很难鉴别。
慢阻肺是由基因-环境相互作用并不断积累的最终结果。无论是慢阻肺的“生物学早期”还是“临床早期”，患者已出现症状和/或有功能和/或结构异常，基于此，近期国际上提出了较多新术语（见 表2 ） ［ 4 ］ ，旨在结合一级和二级预防措施，对此类慢阻肺高危人群和患者给予重视，进行早期干预、长期随访和个体化照护，促进慢阻肺防控关口前移。同时，通过明确这些慢阻肺相关的疾病分类术语，避免混淆概念，促进后续研究标准的统一。
二、流行病学
慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病和多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭和社会带来沉重的经济负担。2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示，40岁及以上人群中，慢阻肺的患病率高达8.2% ［ 6 ］ 。2018年“中国成人肺部健康研究”对10个省市50 991名成年人调查结果显示，我国20岁及以上成年人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁及以上则高达13.7%，估算我国慢阻肺患者人数近1亿 ［ 7 ］ 。据统计慢阻肺是我国2017年第3大死亡原因 ［ 8 ］ ，2017年第3大伤残调整寿命年（disability adjusted life years，DALY）的主要原因 ［ 9 ］ 。
随着慢阻肺规范化诊疗与全病程管理的推行，2019年我国慢阻肺死亡率显著下降，年龄标准化死亡率和DALY率相较1990年分别降低了70.1%和69.5%，但发病率和患病率分别增加了61.2% 和67.8% ［ 10 ］ ，可见慢阻肺早期预防、早期诊断和规范治疗仍然是一项重大而艰巨的任务。
三、分期
（一）稳定期
咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。
（二）急性加重期
以呼吸困难和/或咳嗽、咳痰加重<14 d为特征的事件，可伴有呼吸急促和/或心动过速，通常与呼吸道感染、空气污染或其他肺部损伤引起的局部和全身炎症加重有关。
第二部分 慢阻肺的病因、危险因素与发病机制
核心要点
慢阻肺的发生发展取决于生命过程中个体易感因素与环境因素的交互作用，为多个因素共同作用的结果。
吸烟是慢阻肺最重要的危险因素，室内外空气污染、职业暴露以及早年事件（如低出生体重、儿童期感染等）也不容忽视。
异常的损伤修复过程导致气道壁结构重构和肺实质破坏，共同构成固定性气流受限的病理学基础。
一、病因和危险因素
慢阻肺的发生、发展取决于生命过程中个体易感因素与环境因素的交互作用，多为多个因素共同作用的结果，仅α 1-抗胰蛋白酶缺乏所致肺气肿等少数情况有确切病因 ［ 3 , 4 ］ ，见 表3 。
在临床工作中需要全面询问患者的危险因素，除了成年后吸烟等环境因素暴露，还有必要追溯到儿童期甚至生命更早期的事件。早产、母亲妊娠期有毒气体或物质暴露、青春期吸烟、支气管肺发育异常、儿童期严重肺炎和营养不良等生命早期因素均可影响肺功能正常发育，从而增加成年后慢阻肺的发病风险。
二、发病机制
慢阻肺的发病机制尚未完全明确，氧化应激、炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等多种因素导致组织重构，进而发生慢性呼吸系统症状和气流受限。近年的研究表明，自身免疫调控机制、遗传危险因素以及肺发育相关因素也可能在慢阻肺的发生、发展中起到重要作用。
三、病理表现
慢阻肺的特征性病理改变表现为气道、肺实质及肺血管的慢性炎症、气道壁重构、肺实质破坏，这些改变共同构成固定性气流受限的病理学基础。
四、病理生理
慢阻肺主要病理生理学改变包括气流受限、气体陷闭、动态过度充气和气体交换异常，可伴有黏液高分泌等。随着疾病进展，可出现低氧血症和/或高碳酸血症。疾病晚期往往出现肺动脉高压，进而导致慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。
慢阻肺的炎症反应不仅局限于肺部，也可以导致全身不良效应，包括全身氧化负荷增高、循环血液中促炎细胞因子水平增高及炎性细胞异常活化等，进而导致骨质疏松症、心血管疾病等风险增加。
第三部分 慢阻肺的筛查、诊断与综合评估
核心要点
通过筛查问卷、CT检查发现肺部结构异常等途径可早期发现疑诊慢阻肺患者。
慢阻肺患者主要症状为呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰，早期患者可无明显症状。
慢阻肺诊断的“金标准”是肺功能检查，吸入支气管舒张剂后FEV 1/FVC<0.7是存在持续气流受限的标准。
慢阻肺患者应进行症状、肺功能受损严重程度以及急性加重风险、合并症等的综合评估。
一、筛查和病例发现
筛查是在普通人群中进行，基于人口学信息（如年龄、吸烟史等）对无症状个体进行检查；病例发现是评估个体呼吸系统症状及慢阻肺相关危险因素暴露情况以便决定是否需要行肺功能检查。目前国内外有许多量表和工具便于医务人员在基层医疗机构使用。通过各种量表和/或简单的生理学测量（如呼气峰流速）能够识别既往未确诊的慢阻肺患者，且这些工具能识别出大部分轻症或极轻症患者。
慢阻肺高危人群的确定需要结合年龄、症状、危险因素及家族史等多方面因素，符合 表3 中至少1个危险因素的人群称为慢阻肺高危人群。在高危人群中开展肺功能检查，有助于提高筛查效率，早期发现慢阻肺患者。
基于国人特点开发的慢阻肺人群筛查问卷（chronic obstructive pulmonary disease screening questionnaire，COPD-SQ） ［ 22 ］ （ 表4 ），是慢阻肺多个危险因素的集成量表，更适用于我国的慢阻肺高危人群。COPD-SQ总分≥16分为筛查问卷阳性，疑诊慢阻肺，需要进一步进行肺功能等检查以确诊慢阻肺（B，强推荐）
对于通过低剂量CT进行肺癌筛查或者偶然影像学检查发现慢阻肺相关肺部异常者（肺气肿、气体陷闭、气道壁增厚和黏液堵塞等），应进行危险因素暴露、症状等的详细评估，并进行肺功能检查（D，强推荐）。
二、临床表现及辅助检查
三、诊断标准与诊断流程
（一）诊断标准
慢阻肺的诊断主要依据危险因素暴露史、症状、体征及肺功能检查等临床资料，并排除可引起类似症状和持续气流受限的其他疾病，综合分析确定。肺功能检查表现为持续气流受限是确诊慢阻肺的必备条件，吸入支气管舒张剂后FEV 1/FVC<0.7即明确存在持续的气流受限。
（二）诊断流程
1. 基层医生应该仔细询问患者病史，对有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、反复下呼吸道感染史和/或有慢阻肺危险因素暴露史的患者，应该考虑慢阻肺诊断的可能性，并进一步检查明确。
2. 体格检查包括是否存在口唇、甲床发绀，颈静脉怒张，桶状胸，呼吸次数，呼吸音，啰音，心率，心律，双下肢水肿，杵状指（趾）等。
3. 根据患者病情需要及医疗机构实际情况，恰当选择相应的检查项目，分为应做项目、推荐项目。
（1）应做项目包括：血常规、肺通气功能检查（含支气管舒张试验）、X线胸片、心电图、脉搏血氧饱和度检测。
（2）推荐项目包括：动脉血气分析、痰培养、胸部CT检查、诱导痰细胞学分类、呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）检测、超声心动图、24 h动态心电图（Holter）、肺容量和弥散功能检查、6 min步行试验（6MWT）、B型利钠肽（BNP）或 N-末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）、D-二聚体（D-dimer）、C反应蛋白（CRP）等。进行推荐项目检查的目的是为了进一步评估慢阻肺病情严重程度、是否有合并症以及鉴别诊断，可根据当地医院条件和患者病情恰当选择或转诊到上级医院完成。
慢阻肺基层筛查与诊断流程见 图2
四、病情评估
一旦经肺功能检查确诊慢阻肺后，为了指导治疗，必须着重于以下4个基本方面进行病情评估：气流受限程度、目前症状的性质和严重程度、急性加重风险评估（既往急性加重史）、其他合并症。
（一）气流受限程度评估
通过肺功能进行气流受限程度评估，即以FEV 1占预计值百分比为分级标准。慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级参照GOLD分级标准，分为4级 ［ 4 ］ ，见 表5
（二）症状评估
可采用改良版英国医学研究委员会（modified Medical Research Council，mMRC）呼吸困难问卷（ 表6 ）和慢阻肺患者自我评估测试（chronic obstructive pulmonary disease assessment test，CAT）问卷（ 表7 ）进行症状评估。mMRC仅反映呼吸困难程度，2级及以上为症状多。CAT评分为综合症状评分，包括症状、活动耐力和自我评估3方面8个问题，分值0~40分，10分以上为症状多
（三）急性加重风险评估
慢阻肺急性加重（AECOPD）是急性呼吸系统症状的发作，对患者的健康状况影响显著。急性加重的最佳预测指标是既往有急性加重史，若上一年发生2次及以上中度急性加重，或者1次及以上因急性加重住院，则为急性加重高风险。
（四）合并症的评估
慢阻肺患者经常伴有其他慢性疾病，常见的合并症包括心血管疾病、代谢综合征、骨质疏松症、抑郁和焦虑、肺癌、营养不良和骨骼肌功能障碍等。这些合并症可以增加患者住院及死亡等不良预后，应该早期识别，定期评估，并给予相应治疗。
（五）综合评估与分组
依据上述肺功能分级和对症状及急性加重风险的评估，即可对稳定期慢阻肺患者的病情严重程度进行综合评估（ 图3 ），A组为症状少且急性加重风险小的患者，B组为症状多且急性加重风险小的患者，E组为急性加重风险大的患者。初始治疗时依据综合评估分组结果选择吸入治疗药物
五、鉴别诊断
慢阻肺应与哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别，尤其要注意与哮喘进行鉴别，见 表8
六、合并症
第四部分 慢阻肺稳定期的管理
核心要点
慢阻肺稳定期治疗目标是减轻当前症状和降低未来急性加重风险，包括药物治疗和非药物治疗。
稳定期药物治疗是慢阻肺患者长期管理的基石，其中吸入治疗是首选的治疗方式；应根据患者综合评估分组选择初始治疗方案，并长期随访、动态评估、及时调整治疗策略。
非药物干预也是慢阻肺治疗的重要组成部分，包括戒烟、疫苗接种、肺康复等。
一、治疗目标
慢阻肺稳定期治疗目标是减轻当前症状和降低未来急性加重风险。
（一）减轻当前症状包括缓解症状、改善运动耐力和改善健康状况。
（二）降低未来急性加重风险包括预防疾病进展、防治急性加重和减少病死率。
二、药物治疗
药物治疗可以缓解慢阻肺的症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐量和改善健康状况。稳定期药物治疗是长期管理的核心内容，如没有出现明显的药物不良反应或病情恶化，则应在同一水平维持长期的规律药物治疗。目前慢阻肺的稳定期治疗方案多数为吸入药物，吸入方法的正确掌握和良好的依从性是疗效的保障，应根据患者病情和吸气功能状态选择合适的吸入药物和吸入装置。
慢阻肺常用药物包括支气管舒张剂、ICS以及其他药物，国内慢阻肺稳定期常用吸入治疗药物见 表9
（五）初始治疗
初始治疗方案适用人群为初次确诊的慢阻肺患者或既往诊断过但从未规律使用吸入药物治疗过的患者。初始治疗方案见 图5
1. A组患者（少症状少急性加重）推荐使用1种支气管舒张剂（短效或长效）治疗。
2. B组患者（多症状少急性加重）推荐使用双长效支气管舒张剂（LABA+LAMA）联合治疗，因为双长效支气管舒张剂比单一长效支气管舒张剂治疗更有效，且不会明显增加不良反应（A，强推荐）。
3. E组患者（频繁急性加重）推荐使用LABA+LAMA联合治疗，但对于血EOS≥300个/μl或合并哮喘的患者，考虑采用三联治疗（ICS+LABA+LAMA）进行起始治疗（A，强推荐）。
初始治疗3个月后建议复查肺功能，以了解肺功能对药物治疗的反应。
（六）复诊治疗
初始治疗后，患者再次就诊称为复诊。复诊时应该遵循“回顾-评估-调整”的长期随访和管理原则。
1. 首先，回顾患者对治疗的反应，重点回顾呼吸困难和急性加重发生情况是否改善。
2. 其次，评估患者的吸入技术掌握程度、用药依从性、是否有合并症导致的相关症状和其他非药物治疗方法的实施情况（包括肺康复和自我管理教育）。
3. 最后，识别任何可能影响治疗效果的因素并加以调整，考虑升级或降级治疗药物或更换吸入装置，然后重复以上“回顾-评估-调整”的随访管理流程 ［ 4 ］ （ 图6 ）
当经过评估后，患者初始治疗的效果较好，则维持原治疗方案；如果发现患者呼吸困难症状持续或恶化、或者新出现急性加重，则应调整治疗药物（ 图7 ） ［ 3 ］ 。再次复诊时重复“回顾-评估-调整”的管理流程，使患者得到个体化的治疗，改善预后。每次调整用药后建议3个月再次复查肺功能；若患者病情控制稳定，建议每6~12个月复查肺功能
（七）早期治疗
虽然按照综合评估分组所有慢阻肺患者均应该接受治疗，然而有些A组患者或肺功能分级为轻中度（FEV 1≥50%预计值）的患者因为症状轻微或没有症状往往不愿意接受药物治疗，这部分患者处于疾病的相对“早期”，但这部分患者肺功能下降速度快，规律使用长效支气管舒张剂可以改善肺功能和减缓肺功能下降速率，提示在疾病早期尽早开始规律用药治疗可以延缓慢阻肺进展（B，强推荐）。
（八）中医中药治疗
慢阻肺患者的中医中药治疗应根据辩证施治的原则，某些中药具有祛痰、舒张支气管和免疫调节作用，可缓解临床症状，改善肺功能和免疫功能，提高生命质量。具体可参照我国慢阻肺中医诊治相关指南 ［ 29 , 30 ］ 。
三、非药物治疗
第五部分 慢阻肺急性加重期的管理
核心要点
慢阻肺急性加重是指14 d内以呼吸困难和/或咳嗽、咳痰增加为特征的事件，最常见的病因是呼吸道感染，需要与肺炎、肺栓塞、心力衰竭等疾病相鉴别。
应识别慢阻肺急性加重高风险人群，通过疫苗接种、规范吸入药物治疗、肺康复等措施积极预防急性加重。
慢阻肺急性加重期的治疗包括短效支气管舒张剂吸入或雾化、糖皮质激素雾化或全身应用、抗菌治疗、呼吸支持治疗等。
一、慢阻肺急性加重的病因及预防
慢阻肺急性加重最常见的病因是呼吸道感染。78%的急性加重患者有明确的病毒或细菌感染证据，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物等 ［ 4 ， 36 ］ ，而气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐、肺栓塞等肺内外并发症或合并症也是加重呼吸道症状的常见原因，需加以鉴别。目前研究发现病毒感染、空气污染等因素加重气道炎症，进而诱发细菌感染，是急性加重的主要发病机制。
慢阻肺急性加重是慢阻肺疾病进程的重要事件，可降低患者的生命质量，使症状加重、肺功能恶化与下降加速，增加心血管事件发生风险及死亡风险 ［ 37 ］ ，增加住院患者病死率，加重社会经济负担，通常经治疗后数周才能恢复，也有部分患者不能完全恢复至急性加重前水平。需要积极预防慢阻肺急性加重的发生，包括提升患者自我管理效能、长期规范使用吸入药物、肺康复等，针对急性加重病因的具体预防措施见 表10
二、慢阻肺急性加重高风险患者的特征及识别
（一）慢阻肺急性加重高风险患者通常具有以下特征
5. 生物标志物水平异常。血EOS≥300个/μl（检测血EOS前需确认患者无全身性激素用药）或血浆中纤维蛋白原≥3.5 g/L ［ 38 ］ 。
（二）慢阻肺急性加重的一般识别流程
需先明确诊断，有些患者是以慢阻肺急性加重首诊的，如果患者既往未被诊断，需经过肺功能检查确诊；再根据患者14 d内出现的症状、体征加重来识别是否为慢阻肺急性加重；并且还需要鉴别可引起相似症状的其他疾病，如肺炎、肺栓塞、心力衰竭等。具体识别流程见 图8
三、慢阻肺急性加重的诊断和鉴别诊断
（三）慢阻肺急性加重严重程度分级及转诊、住院指征建议
慢阻肺急性加重严重程度目前尚无临床实用的分级标准，按照我国及GOLD指南通常分级为：
3. 重度：患者需要住院或急诊、ICU 治疗，重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭。
急性加重事件可能会危及生命，需要进行充分评估。首先，评估哪些患者需要紧急转诊到上级医院；其次，评估哪些患者需要住院治疗。见 表12
四、慢阻肺急性加重的治疗
第六部分 慢阻肺患者的基层管理
核心要点
基层医疗机构应发挥慢阻肺筛查、随访、综合管理和转诊等作用。
健康教育、戒烟指导、肺康复评估和治疗、营养和心理状态评估及干预等是慢阻肺稳定期基层管理的重点内容。
应鼓励患者制定行动计划，开展自我管理，提高自我管理效能。
一、基层医疗机构的慢阻肺患者管理
基层医疗机构在慢阻肺管理中的作用：对慢阻肺高危人群进行筛查和早期诊断；对已经确诊的慢阻肺患者进行建档、综合评估、药物及非药物治疗与干预、长期随访管理、合并症和并发症的监测等；对需要转诊到上级医院的情况，及时评估并启动双向转诊工作。
慢阻肺的分级管理流程见 图9
（一）慢阻肺的筛查和病例发现
有条件的基层医疗机构可以直接用肺功能检查设备开展筛查和病例发现 ［ 45 ］ 。
基层医疗机构如没有肺功能检测设备，可使用微型肺量计、呼气峰流速仪、问卷调查等方式进行慢阻肺筛查。
目前国外常用问卷有国际初级气道保健组织问卷（international primary airway group questionnaire，IPAG-Q）慢阻肺人群筛查问卷（chronic obstructive pulmonary disease population screener questionnaire，COPD-PS）、CAPTURE（chronic obstructive pulmonary disease assessment in primary care to identify undiagnosed respiratory disease and exacerbation risk）问卷和肺功能问卷（lung function questionnaire，LFQ）等，我国自行开发的COPD-SQ问卷被认为更适用于国人慢阻肺的筛查 ［ 22 ］ ，对COPD-SQ问卷总分≥16分的患者，应进行肺功能检查，以明确诊断及严重程度。
（二）慢阻肺的随访
对于已纳入慢性病综合管理的慢阻肺患者，应定期随访及评估，每3~6个月检查1次，检查内容应包括的内容见 表14
（2）常用康复训练方法：常用呼吸康复训练包括有氧运动、阻抗训练、呼吸肌训练、咳嗽和气道廓清技术等 ［ 51 ］ （ 表17 、 18 ）。慢阻肺患者大部分是老年人，且由于活动后呼吸困难加重等因素，经常处于久坐少动状态。这部分人群的体力活动量应达到WHO的推荐量（每周150~300 min中等强度有氧运动，每周2次抗阻练习）。老年人应循序渐进地增加运动量，动则有益。鼓励老年人参加包括有氧运动、抗阻训练、平衡能力（预防跌倒）和柔韧性练习的综合运动，每周至少2次，并可以将其融入到生活中。有氧运动要低起点、慢进阶、少变化，在主观意愿和客观能力耐受的前提下循序渐进；阻抗训练很重要，可防止肌力快速下降，肌少症人群应加强肌肉力量和肌肉耐力练习。
5.心理状态评估与干预
（1）心理状态评估：随着病情的进展和反复，慢阻肺患者常出现失眠、睡眠障碍、焦虑、烦躁、抑郁等症状，有研究表明慢阻肺患者焦虑、抑郁症的患病率近1/3 ［ 52 ］ 。不良的心理反应对患者治疗依从性、生命质量、死亡率等方面产生显著影响，应积极评估患者心理状态并给予针对性干预。
基层常用的心理评估量表包括焦虑自评量表（self-rating anxiety scale，SAS，50~59分为轻度焦虑，60~69分为中度焦虑，70分以上为重度焦虑），抑郁自评量表（self-rating depression scale，SDS，53~62分为轻度抑郁，63~72分为中度抑郁，73分以上为重度抑郁），可对患者进行评分，判断其焦虑、抑郁程度。
（2）心理干预方法：针对患者的病情轻重、经济条件、家庭背景、文化程度、家庭和社会支持等各不相同的情况，实施个体化的心理干预措施。对因慢阻肺疾病认知缺乏或不足而导致的焦虑、抑郁，医护人员应进行慢阻肺疾病知识健康教育，提高其对疾病的认知；积极做好患者家属的工作，使家属从经济及心理方面给予足够支持，使患者积极配合治疗和护理。
可运用放松训练法减轻患者焦虑、抑郁情绪。深呼吸放松法：让患者安静地闭上双眼，规律、缓慢地做深呼吸，15 min/次，3次/d。想象放松法：让患者闭上双眼，放松，在医护人员语言指导下自行想象，以使患者达到最感舒适、惬意的情境，5 min/次，3次/d。音乐欣赏疗法：选取患者喜欢聆听的舒缓音乐，按时播放，15~30 min/次，3次/d。
重视社会支持的作用，实行“同伴教育”。鼓励在慢阻肺心理康复方面有成功经验的患者做义务宣传员，每周1次言传身教，通过他们的亲身经历来教育患者，帮助患者，让患者懂得心理治疗的正向作用，提高心理康复的认知，并积极配合心理干预 ［ 53 ］ 。
（二）医患共同决策，至少每3个月定期随访1次，评估自身的病情，修改自我管理方案和目标。正确掌握吸入药物的使用方法和注意事项，有效开展适合自身的肺康复训练，增强药物治疗的依从性，在紧急情况下及时寻求医疗帮助。
（三）主动选择有呼吸专长的全科医生进行家庭医生签约管理，通过面对面或微信等形式开展一对一健康管理服务。