为什么有人干吃不胖，有人呼吸都在膨胀？

不管忙不忙，都越来越“月半”的壹读君 | 丹三 子

最近，不少曾经的偶像们凤凰涅槃一般的逆生长了。

昔日佟掌柜如今越来越少女

你看得出来这是曾经的五阿哥苏有朋吗？

壹读君真是感慨万千：时间不是杀猪刀，肥肉才是啊！如果说“逆生长”是这些偶像明星的绝技，我们这些劳苦大众也有绝技，那就是“一口吃个胖子”。

好吧，一口过分了，一顿吃个胖子还是可以的

壹读君年轻时亲身试验，一顿饭可以增加4kg的体重，及伴随一夜几乎撑死的不适感。现在壹读君不敢再这样吃了，一方面对身体不好，另一方面这4kg的体重可能就赖在身上不走了......

请肉容易送肉难

对于易胖体质而言，真是“胖来如山倒，胖去如抽丝”。

古训言：心宽体胖。很多易胖体质网友要骂街了，我们心 不宽 重体更胖是怎么回事？

多吃多胖的压力魔咒

医学上认为，肥胖是由于能量的摄入与消耗失衡，而导致的一种慢性疾病。排除因糖尿病、甲状腺疾病、消化系统疾病等导致肥胖的外因，有3种原因能够创造一个“单纯”的胖子：遗传、饮食、运动。基因遗传是目前很难改变的项目，所以当代的减肥理念主要是管住嘴、迈开腿。

对于很多正在和肉肉搏斗的朋友来说，腿是唯一能管住的部位，嘴则在做全身上下最剧烈的运动——咀嚼。

我们为什么热衷于咀嚼运动呢？因为压力山大时，吃东西可以解压。

一些临床治疗单纯性肥胖的研究发现，很多肥胖症患者在精神紧张或心理压力过大时，会出现“化悲痛为食欲”的现象。尤其是甜食，解压效果那是极好的。因为甜食通过味蕾刺激大脑，可以激发大脑的犒赏机制，释放内啡肽，而内啡肽能像吗啡一样给人带来愉悦感，对精神压力有“治愈”作用。所以不少人从此走上“吃甜成瘾”的不归路。

除了吃，睡也是决定肉肉去留的重要原因，因为充足的睡眠能让人长达8小时不进食。要知道熊一年中最瘦的时候，就是冬眠刚醒的时候。

“熊”瘦毛长.gif

压力山大时，失眠给了我们更多的咀嚼时间。

如果肥胖是把杀猪刀，压力就是猪饲料，催肥、长膘效果好，但比压力催肥更忧伤的是：明明大家吃的一样多，我就是比别人更容易胖。

少吃多胖的肠道菌群

生活中常遇到这样的情况，明明大家吃的都一样，或者你吃的东西比别人更少，身上的肉肉却总比别人收获多。

也可能是你的朋友吃完饭后，去厕所抠了抠嗓子眼

这种少吃多胖的现象除了个人基础代谢比别人少外，肚子里的肠道菌群们绝对功不可没！

人类肠道内常年“定居”着种类繁多的微生物群落，有超过1000种细菌“民族”，单单是它们就承担了你1.5kg的体重。

这些菌群中有些“恶徒”专门负责帮你长肉！美国一个研究小组的动物实验发现，遗传性肥胖小鼠的肠道内厚壁菌门的细菌比例比健康小鼠高，当研究人员把肥胖小鼠的肠道菌群“移植”到健康小鼠体内，会导致健康小鼠每天吃的比以前少，却长得比以前更胖！

由此可见，肥胖不止可以遗传，还能通过特殊手段“传染”！这些罪恶的肠道菌群是如何毁掉健康小鼠的苗条身材的？

肠道本身有吸收营养获取能量的功能，但肠道本身不会吸收所有食物的营养，这时一些肠道菌群就会帮忙，通过发酵降解把肠道“本不能吸收”或“没打算吸收”的多糖、寡糖们转化成能量吸收掉，留在你的身体里变成多余的肉肉。这些多糖、寡糖们本应被你无情地排出体外，不留一丝痕迹。在它们的辛勤劳作下，宿主就这么事半功倍地“月半”了。

如果我先天没有这么多“致胖”肠道菌群，后天也管好菊花，不被“传染”，就永远和肥胖无关了吗？

其实，通过后天的努力，大家都有机会“膨胀”。

加油！你是最胖哒~

胖上加胖的恶性循环

肠道菌群除了制造多余能量让你肥胖，还会干其它坏事。

临床研究发现，肥胖症患者体内存在低度、系统性慢性炎症，这些炎症分布在肌肉、肝脏和脂肪组织中引发胰岛素抵抗，令人胖上加胖，而这种炎症来自脂多糖。

脂多糖（简称LPS）是革兰氏阴性菌的细胞壁成分，当菌体死亡后脂多糖就获得自由了。

脂多糖由O抗原、 核多糖和类脂A组成

脂多糖本身不会引起炎症反应，但它遇到受体CD14基因后，形成的复合物就会被免疫细胞攻击，形成慢性炎症，而这些慢性炎症会造成胰岛素抵抗等代谢失调，使正常浓度的胰岛素无法代谢脂肪细胞，进而产生肥胖，医学上称为“代谢性内毒素血症”。

比利时一项研究发现，给小鼠连续投喂2~4周的高脂食物，会使小鼠出现“代谢性内毒素血症”。

除了长时间吃高脂食物，被持续注射低剂量提纯大肠埃希菌脂多糖的小鼠们，在饮食“清淡”的前提下，也成功获得“代谢性内毒素血症”，其血液中内毒素水平与高脂饮食摄入组小鼠难分伯仲。

脂多糖虽然凶猛，却不是没有解药，研究者发现在敲除脂多糖受体CD14基因后（注：基因敲除技术是指通过一定的途径使机体特定的基因失活或缺失的技术），即使连续给小鼠喂食高脂饲料，或注射脂多糖，小鼠们也不会出现代谢失调的症状，变成了狂吃不胖的瘦子。

另一组实验发现，给连续吃高脂饲料的小鼠服用抗生素，也可有效减少小鼠循环系统的内毒素水平，避免代谢失调症状。但总吃抗生素对健康不利，人类其实还有更健康的方法——增加肠道内双歧杆菌的数量。

我们平时获得双歧杆菌的主要途径是吃，但这些双歧杆菌们经过口腔唾液的洗涤，胃酸的浸泡，有多少能活着到达肠道呢？学者们也很困扰呢，毕竟他们做实验时八成走的是后门（菊花）。

所以保守的减肥方式还是管住我们勤劳的嘴，少吃高脂、高糖的食物，少培养些有害肠道菌群。

至于那些腰比A4纸还窄、还薄的妹子们，听壹读君一句劝：别再减了，减肥这件事有益于超重人群的身体健康，对健康人群有反作用。

只要你敢现身，我们一定会把你打胖了

对于一些政治正确的瘦妹子们，壹读君诚邀你结对子，咱们去抓个研究人员交换一下肠道菌群吧，这样你们就有能力挤上地铁了。

参考资料：

新研究表明：压力大 体重增加[J]. 中国食品学报, 2014(8):173-173.

危北海, 贾葆鹏. 单纯性肥胖病的诊断及疗效评定标准[J]. 中国中西医结合杂志, 1998(5):317-319.

赵立平, 费娜. 肠道菌群与肥胖症的关系研究进展[J]. 微生物与感染, 2013, 8(2):67-71.

张晨虹, 赵立平. 肠道菌群在肥胖及相关的代谢性疾病发生发展中的地位和作用[J]. 前沿科学, 2007(3):75-80.

徐淑静, 徐明彤, 傅祖植. 肥胖基因和瘦素[J]. 中华内分泌代谢杂志, 1999, 15(2).

张继峰. 肥胖基因的研究进展[J]. 生理科学进展, 1998(1):24-28.

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