不同低分子肝素批准的适应证5如何监测低分子肝素抗凝效果？一般情况下，低分子肝素的抗凝效果比较确定，不需要常规监测，但在肝肾功能异常、急诊手术等特殊情况下，可能需根据监测结果调整低分子肝素治疗。监测抗

进入冬季，新冠未断，另一个呼吸道疾病又悄然而至，其破坏力不亚于新冠，死亡率也高于新冠。那便是我们最常见的感冒，感冒也有细菌、病毒之分，病毒又有普通感冒病毒与流感病毒之分。如何能快速鉴别，那将是治疗的关键。在一些比较经典的教科书里，如

3）。而影响透析患者早期死亡的主要因素包括人口学特征（年龄、透析前肾脏护理时间、血管通路的选择）、实验室指标（白蛋白、钙、磷水平）和合并症情况。合并症数目越多的透析患者早期的死亡风险越高。

1（PGC1α）间接刺激线粒体合成和功能，增加细胞的呼吸能力。出现线粒体功能障碍时，糖酵解的中间产物蓄积，穿梭进入多元醇通路，在此通路中代谢为果糖和其后有毒性的糖基化终末产物。

在普通人群和糖尿病、高血压、心血管疾病与慢性肾脏病（CKD）患者中，白蛋白尿可以作为不良结果（如死亡率、终末期肾脏病

最近圈子里流传着台湾同行「薅」颈内静脉导管的视频，简单粗暴，但真的拔出来了。视频一经发出，惊起一圈涟漪，大家议论纷纷，莫衷一是。具体可以参见齐卡医生的这篇文章：如何在一分钟内拔掉长期血透导管？

治疗仍不明确，现有的临床试验结果不相一致。我们的病人并没有达到我们传统上的紧急透析指征，其精神状态的改变考虑是肝性脑病和脓毒血症引起，而不是尿毒症所致。虽然目前开始

中国医促会血管外科分会血管通路专业委员会常委，中国非公立医院学会肾脏病分会血管通路委员会常委，中国医院学会血液净化分会血管通路专家组成员等学术团体职务，并担任多个血管通路专家委员会顾问。

抑制剂的使用增加了泌尿系感染和酮症酸中毒风险，可能需要通过注意个人卫生、以及在胰岛素依赖患者中注意避免长时间空腹。Canagliflozin

纤维蛋白原也与炎症相关联。已证明纤维蛋白原可刺激培养的足细胞在体外分泌一些趋化因子和细胞因子。纤维蛋白原在肾组织中的沉积增加可促进肾小管间质纤维化。有研究显示血浆纤维蛋白原与

血管炎，是一种免疫复合物介导的小血管炎，临床特征为可触及性紫癜、关节痛或关节炎、胃肠道和肾脏受累。本病好发于儿童，也可见于成人，成人患者更容易发生系统受累，严重胃肠道出血和慢性肾病的风险升高。

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相关性肾小球肾炎中的重要作用。在诱导疾病缓解方面，它与糖皮质激素一样有效。

识别慢性肾脏病（CKD）进展的危险因素很重要。关于睡眠时间和质量对高血压和糖尿病的发病率和严重程度的影响的研究证据日益增多，这两者都是

年的新发现提高了我们对血压调控机制的认识。在免疫机制、肠道菌群的作用、血管周围脂肪和炎症对脉管系统的负面影响、以及肾素

等人进行的一项二次意向治疗分析，在其中分别分析了免疫抑制治疗的两个亚组和支持治疗组患者肾脏终点事件的数据。文章发表于

间质性肾炎中，肾间质中常常有不同炎症细胞（如淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞）的浸润，而且常伴有小管炎症，因此往往被称为肾小管间质性肾炎（TIN）。TIN

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这些结果与我们的患者的治疗有关，因为它们使我们避免进行不必要的外周静脉穿刺，而使用透析通路做替代。它还强调了重新评估的重要性，有时需要挑战其它协会已建立但不适合肾科临床实践的标准。

合并贫血的儿童透析患者规律使用C.E.R.A.(持续性促红细胞生成素受体激动剂-β甲基聚乙二醇重组人促红素)的疗效与长期安全性

当细胞内Mg2+为生理浓度（如1mmol/L）时，ROMK会让K+内流超过外流（即：内向性整流），这是因为细胞内Mg2+是和ROMK绑定在一起的，这种绑定阻碍了K+的外流（见图D）。

而且对于正常组织细胞，膜上的钠泵激活才会导致低血钾，这个我懂。可是为啥到了肾小管上皮细胞就是钠泵失活才会导致低血钾呢？

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抗菌药物治疗方案的制定，从药效学上来讲，首先应该选用对致病菌敏感的药物，才有可能清除病原菌。但除此之外，还应考虑到抗菌药物的药动学，即：药物能否到达感染灶，能否在感染部位达到足够的浓度将致病菌杀死。

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UTI（每年发生三次及以上）的女性应该与其医生好好聊聊。推荐下列中的一项或多项：（1）每天使用小剂量的抗菌药物长达半年甚至更长。（2）性生活后服用单剂的抗菌素。（3）当症状出现时，服用抗菌素

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穿刺有超声引导要尽可能的超声引导穿刺，不适应超声引导，也可以超声先探查一下动静脉的深浅、血流方向、血管直径，相互关系后再穿刺。

个上皮细胞/低倍镜和尿培养阳性。由于患者尿培养阳性，是否可以不考虑尿检上皮细胞，诊断为

（1）病原菌检测：对临床诊断为尿路感染的患者，在给予抗菌药物前应及时留取合格尿标本，在怀疑存在血流感染时应留取血标本送病原学检测，以尽早明确病原菌和药敏试验结果，并据此调整抗菌药物的治疗方案.

对于没有典型ATN病理表现的患者，如早期仅仅出现肾小管上皮细胞颗粒或空泡变性，细胞扁平，管腔扩张的时候，仍需结合临床病史及相应的实验室检查，进一步鉴别患者是存在ATN，还是仅仅是轻度的ATI。

对于此类疾病的诊断和特点，大部分都需要通过电镜进行超微观察，了解他们的形态、直径等进行综合评估。我们主要向大家介绍纤维样肾小球肾炎、免疫触须样肾小球病，冷球蛋白血症肾小球肾炎和纤连蛋白肾小球病。

一般情况下，在诊断巨球蛋白血症相关性肾病时，临床上已经出现明显的血液系统症状及实验室检查异常，需注意小心鉴别其是否与冷球蛋白血症存在叠加，以及鉴别在肾小球毛细血管内亦出现血栓的疾病，如

光镜：病变多样，典型病例出现与轻链沉积病类似的肾小球结节性硬化，伴有肾小球基底膜增厚，偶可见新月体及增生性病变，肾小管基底膜增厚不如单克隆轻链沉积病；

健康饮食是保护肾脏的基础，对于肥胖患者提倡低热量、低脂饮食。改掉「大口吃肉大碗喝酒」的习惯，为肾脏「减负」。提倡清淡饮食，多吃水果蔬菜以及全麦食品，少甜食、少零食，均衡饮食结构，并且限制饮酒。

如多发性硬化、抗心磷脂抗体综合征等，需与急进性高血压肾病进行鉴别，都可以表现为肾小球内皮下间隙明显增宽，双轨征形成、小动脉葱皮样改变等，需结合临床病史和实验室检查进行鉴别。

Nephropathy，DN），泛指由于糖尿病导致的肾小球病变，突出表现是肾小球的系膜区系膜基质明显增生，又称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病导致的肾损伤的病变中最具特色的病变，也是近些年正逐渐增多的

狼疮性肾炎分型及其具体表现：上一节我们详细介绍了狼疮性肾炎的基本病变，那么今天我们将为大家呈现各型狼疮性肾炎的病变，首先还是要对狼疮性肾炎的分型有一个明确的概念，这样才方便大家在阅片时进行评估。

类分型（I、II、III、IV、V、VI），近期已经商讨及拟定新的狼疮性肾炎分型，让我们拭目以待。下面我们将从狼疮性肾炎的基本病理改变（总论）和各种分型为大家介绍狼疮性肾炎的病理特点。

黑色大箭头：肾小球毛细血管袢发生嗜品红的纤维素样坏死，之后出现的肾小球基底膜断裂；红色箭头：增生的壁层上皮细胞及炎症细胞，病情往下发展将会出现小新月体

型胶原的自身抗体而导致肾小球的严重损伤，病变主要发生在肾小球基底膜，出现肾小球基底膜断裂，随后出现纤维素样坏死，大量新月体形成。

glomerulonephritis，EPGN），又称急性感染后肾小球肾炎，一般教科书所指的就是由溶血性链球菌感染后引起的急性肾炎，它的病理表现如同它的名称一样，即毛细血管内的细胞增生。

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肾小球肾炎：红色箭头：脏层上皮细胞下少量「驼峰状」电子致密物沉积（相比毛细血管内增生性肾炎的大量驼峰状电子致密物要少）；黄色箭头：内皮细胞下少量电子致密物沉积

3.TMA：光镜常会表现为节段性或弥漫性的双轨征形成，但其实质是内皮细胞的损伤，常有内皮细胞下间隙明显增宽表现，且免疫荧光多为阴性，一般可通过免疫荧光、电镜，以及临床病史、实验室检查结果鉴别。

注：绿色：肾小球脏层上皮细胞（足细胞）；深灰色：肾小球基底膜；黄色：肾小球内皮细胞；红色：肾小球系膜细胞；浅灰色：肾小球系膜区基质成分；黑色：系膜区免疫复合物

相关性血管炎合并膜性肾病，肾小球出现纤维素样坏死和新月体形成，同时伴有肾小球基底膜增厚。红色箭头：纤维素样坏死；绿色箭头：基底膜增厚；黄色箭头：新月体形成

肾小球的绿色：肾小球脏层上皮细胞（足细胞）或壁层上皮细胞；深灰色：肾小球基底膜或硬化（纤维化）成分；浅灰色：肾小球系膜基质；黄色：肾小球内皮细胞；红色：肾小球系膜细胞；黄色带小泡细胞为：泡沫细胞

可以看到肾小球节段性硬化，分布在毛细血管袢门部或外周，或是出现在尿极（毛细血管袢疝入近端肾小管），节段性硬化常出现在皮髓交界处，此外，节段性硬化小球周围常伴有灶状的肾小管萎缩或间质纤维化。连续切片在

天气真冷啊，小编都冻手冻脚了。亲爱的医生们，你们吃饱穿暖了么？大冷天的，小编打算送点福利给大家暖暖场！