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近年来,心血管疾病的发病率迅速增高,主要与人们不健康的生活方式导致血管内皮损伤,形成动脉粥样硬化性斑块有关,斑块的进展是发生急性冠状动脉综合症(ACS)的主要原因。冠状动脉斑块的发生不健康的生活方式,高热量、高胆固醇和精细碳水化合物的食物摄入多和运动少,导致肥胖,可以诱发高血压、糖尿病和血脂异常,促凝,促炎和氧化应激的有害因子释放增多,造成血管内皮损伤,细胞间隙和通透性增加,低密度脂蛋白(LDL)进入血管内皮下,同时单核细胞被吸引至内皮下,并转化为巨噬细胞,后者表面的清道夫受体无负反馈的吞噬氧化修饰的LDL,形成泡沫细胞,泡沫细胞聚集成脂肪条纹,脂肪条纹叠加便形成斑块,吸烟会加速这一进程。控制好危险因素,能避免或延缓斑块的产生,如果致病因素没有去除,斑块便会逐渐增大,造成管腔狭窄。冠心病多发生于70岁以上的老年人,但是如果有血脂异常,高血压,糖尿病和吸烟中的任何一项危险因素,冠脉事件的发生就会提前10年,这些危险因素如果控制不好,数年内便会发生血管内膜和中层增厚的动脉硬化,10年左右便会出现LDL在内皮下沉积形成斑块,发生动脉粥样硬化。斑块进展致动脉粥样硬化的高血压,血脂异常,糖尿病和吸烟等危险因素如果没有控制好,LDL会更多地进入血管内皮下,使斑块体积和斑块中心的脂质核增大,严重者出现脂质核心坏死或斑块内出血,导致不同程度的管腔狭窄。斑块中的LDL增多,脂质核增大,会吸引更多的炎性细胞进入斑块内,巨噬细胞,肥大细胞和T淋巴细胞等分泌白介素6,基质金属蛋白酶9和肿瘤坏死因子等,降解斑块表面的纤维帽,当斑块的脂质核心>斑块的40%,薄纤维帽<65微米,传统意义上称为易损斑块,后者容易导致斑块进展,发生破裂,形成血栓,斑块近端与正常血管交界处为肩部,该处受到的剪切力最大,炎性细胞最多,易发生破裂,其次是斑块周围容易发生破裂,应用血管紧张素转换酶抑制剂,血压下降5mmHg,斑块肩部受到的剪切力便明显下降,破裂可以减少14%。大多数ACS发作前数月内有斑块进展,体积增大,炎性介质和脂质成分增加,ACS由斑块破裂引起的约占60%,斑块表面侵蚀引起的占30%,由钙化结节引起的约占5%。斑块纤维帽薄,脂质核心大(易损斑块),炎性因子多,脂质核心坏死>10%,斑块总负荷增加,斑块内出血和钙化结节均容易引起斑块进展,与ACS和猝死的发生密切相关。斑块进展预测ACS较易损斑块更敏感和特异。有报道,心原性猝死患者解剖发现,传统上认为的易损斑块破裂仅有48%,而90%以上有心肌纤维化和癍痕形成,许多管腔狭窄达不到冠心病诊断标准的患者,薄纤维帽脂核大的易损斑块破裂后愈合,没有出现症状。ACS和猝死的发生还与纤维蛋白原等促凝物质增加,高凝状态,C一反应蛋白等炎性物质增多,氧化应激反应增强等有关。有心室肥厚,心肌癍痕纤维化的患者出现急性心肌缺血损伤,更容易发生猝死,因为心肌纤维化和急性损伤均能造成心肌复极不均一,心肌细胞自律性增高,容易发生恶性心律失常。多数ACS患者并非严重的血管狭窄,狭窄不太严重,但有斑块进展,斑块进展预测ACS的特异性和敏感性远高于血管狭窄程度和心肌缺血范围。近年来有许多无创和有创检查,特别是腔内影像学应用于临床,能够预测和识别斑块的进展。冠状动脉CT血管造影(CCTA),CCTA可以区分斑块的性质和斑块负荷,斑块密度低于管腔的灰色斑块为脂质斑块,密度亮度高于管腔的斑块为钙化斑块,以及两者均有的混合斑块。低衰减斑块(CT值最低,CT值衰减<30HU),反应有大的脂质坏死核心,最容易发生破裂。正性重塑是斑块的外弹力膜和斑块向管壁外扩张,管腔不狭窄,其发生与新生的斑块纤维帽薄,巨噬细胞和坏死核心激增有关。餐巾纸环征是低密度斑块外有高密度环(纤维成分达不到钙化),多与斑块内新生血管多,斑块内出血,簿的纤维粥样瘤和点状钙化有关,点状钙化是局灶钙化最大直径<3mm,往往发生在罪犯血管部位。上述CCTA发现的低衰减斑块,正性重塑斑块,餐巾纸环征和非钙化斑块负荷增加都与斑块进展密切相关,明显增加ACS的发生率。