春节小长假来了，团圆热闹了，尽欢或解郁，饮酒莫贪杯～
盼望着，盼望着……期盼已久的春节小长假终于到来了，亲朋好久相聚，难免小饮几杯！俗话说“小饮怡情，大饮伤身”，不无道理，大饮——「喝高了」可就不好了！
3. 慢性酒精中毒，包括Wernicke脑病和Korsakoff综合征；胼胝体变性；脑桥中央髓鞘溶解症；肝性脑病；酒精性小脑变性；酒精性多发周围神经病等。鉴于之前已经聊过慢性酒精中毒，不写写另外两种酒精相关的神经系统疾病感觉不够圆满。所以，这篇小文介绍前面两种：急性酒精中毒，和停用酒精相关的酒精戒断综合征与酒精依赖。这两部分与神经递质及精神行为的关系比较密切，先从神经递质说起。首先，看看酒精对你大脑都做了啥。你的大脑里住着“头脑特工队”，跟动画里的头脑特工队相比，成员要更多一些，下面来隆重介绍一下：多巴胺（Dopamine）、γ氨基丁酸（GABA）、五羟色胺（Serotonin）、谷氨酸（Glutamate）、內源的阿片（Opioids），几个首字母和缩写连起来简称“狗走了”（DOGS GO）。要知道酒精都对大脑做了啥，先说这些化学加工厂平时都在干啥。都知道多巴胺是快乐因子，它产生的效果就跟恋爱是一样的，杏仁核附近有一个叫伏隔核的多巴胺生产队，产生的多巴胺给大脑发送信号——I like it，I like it，I like it。多巴胺看似君子，但却是“瘾君子”，几乎所有物质依赖都跟多巴胺有关系，当然也包括酒精依赖，因为酒精增加伏隔核的多巴胺浓度，长期饮酒刺激伏隔核——相当于天天跟酒精谈恋爱了。五羟色胺是著名的情绪增强因子，与抑郁息息相关，少了它便动机缺乏、沉默寡言，酒精也增加脑内五羟色胺浓度，所以喝了酒会变得乐观，有的人变得“能言善辩”，恨不得把娘胎里的故事都倾述出来。至于阿片，在学药理的时候我们就知道了它是天然的止痛剂，专治头痛、脚痛、手痛，还能治疗心痛，酒精同样能增加内源阿片的释放，缓解压力。总的来说，酒精作用于多巴胺能系统、五羟色胺能系统和内源阿片系统的结果就是：好happy，好happy，天天都在开party。另外两个神经递质是一对死对头，谷氨酸相当于油门，作用于NMDA受体。激活谷氨酸系统的时候，大脑就跟打了鸡血一样，一直在踩油门～GABA是刹车，专治各种踩油门～酒精爱好踩刹车，兴奋GABA系统，抑制谷氨酸系统，产生了酒精的镇静作用。有的人喝醉了就困倒跟这两个神经递质有关。有人说酒精作用是先兴奋后抑制，说的应该是对于突触后电位吧。但是就个体水平每个人差异很大啊，有人喝醉就睡，有人喝醉就闹，有人酒后就吐真言，也有人能hold住不喝多。某人踉踉跄跄、满嘴酒味来到急诊，便猜测又来了个急性酒精中毒的“性情中人”。急性酒精中毒临床表现为精神行为异常，伴言语不清、步态不稳、眼震、结膜充血、记忆和注意力障碍、嗜睡、昏迷等症状。精神行为异常最典型的一是顺行性遗忘，俗称“断片”；二是判断力和控制力下降，比如说在红灯路口，坚决认为自己一定能赶在红灯前冲过去。除此以外，大家都知道有人喝酒会脸红——饮酒脸红反应，因为体内缺乏乙醛脱氢酶，导致乙醛代谢不了，引起头面颈部甚至全身毛细血管扩张、恶心、呕吐、心动过速，亚洲人很多见。So，脸红的哥哥姐姐们就不要多喝酒了。急性酒精中毒根据酒精摄入多少，表现也有所不同（表1）。前些天刷微博的时候看到一则新闻：一个女主播一饮而尽一瓶白酒后死亡，没有点进去看视频，也不想评论啥。再想想曾有亲戚结婚时，新郎被迫一口饮尽一大脸盆的酒。普及一下急性酒精中毒的知识是不是可以减少这些负性社会行为呢？～表1中的标准杯含有10～12g乙醇。国人常喝的52度白酒，1个标准杯大概是20ml，差不多就是长辈们喝白酒时的小酒盅（图2）。欢迎大家自己对一对这个表，我觉得喝到6～10杯的大有人在。顺便提一句，国内和美国醉酒驾车追究刑事责任的标准都是80mg/dL——根据国家质量监督检验检疫总局2011年发布的《车辆驾驶人员血液、呼气酒精含量阈值与检验》国家标准，驾驶人血液中的酒精含量大于（等于）20mg/ dL、小于80mg/ dL的行为属于饮酒驾车，含量大于（等于）80mg/ dL的行为属于醉酒驾车。前面说了酒精对你大脑里的“头脑特工队”指手画脚，抑制谷氨酸释放，促进GABA释放，长期作用下突触后兴奋性的NMDA受体上调，抑制性GABA受体减少；有一天，酒精离开了，结果就是谷氨酸神经递质系统像疯了一样踩油门，GABA神经递质系统也刹不住车了，引起了各种易激惹、焦虑、惊恐、震颤、自主神经症状（心动过快、高血压、出汗、恶心呕吐）、癫痫发作、幻觉等兴奋性症状，就是传说中的酒精戒断综合征。其实，因为酒精戒断综合征与NMDA受体激活有关，临床症状也就类似NMDA受体脑炎的ASAP（Abnormal movement, Seizure, Autonomic dysfunction, Personality change and psychosis ）。这些症状常在最后一次饮酒10～30小时内出现，第二日达高峰，4～5天大多缓解，但是低水平的焦虑、失眠和自主神经症状可能会持续数月。戒断综合征中最严重的酒精戒断性谵妄，发生率约5%，发生相对较迟，饮酒后48～72小时出现，表现严重的ASAP，持续数小时、数日，死亡率可达15%。戒断综合征描述的是突然停止某种依赖性物质后出现的症状和体征，而依赖则表示长期滥用某种物质后，产生一种心理上与躯体上的强烈而不能克制寻觅该种物质的状态，冀以体验重复使用该物质的心理快感，同时避免戒断的躯体不适，是一种超过对某种物质实际需要的过度索求。前面讲了，所有依赖几乎都与多巴胺有关，酒精促进伏隔核多巴胺释放，现在酒精走了，伏隔核的多巴胺释放也少了，大脑开始质问：还我多巴胺，还我快乐。DSM-5里有酒精戒断综合征和酒精依赖的诊断标准，感兴趣的可以去查阅。突然想到了《情深深雨濛濛》，依萍在书桓离开时候说的“我是一只刺猬，我拔掉了我所有的刺，所以我活不成了，只要把我的刺找回来，我就可以复活了”，这叫“爱情依赖”，跟物质依赖一个道理。Ps，关于急性酒精中毒和酒精戒断、酒精依赖的神经递质改变只是简单描述，还有很多繁杂的神经递质改变，说多了太占内存。图4 慢性酒精中毒相关常见神经系统疾病的影像学表现“曾经有个饱满的脑子长在我颅内，我没有珍惜，等我失去的时候，我才后悔莫及。人世间最痛苦的事没过于此，如果上天能够给我一个再来一次的机会，我会对所遇见的你们说三个字：‘少喝酒’。”假期来了，团圆热闹了，尽欢或解郁，饮酒莫贪杯～1. E Sullivan, A Pfefferbaum. Alcohol and the Nervous System: Handbook of Clinical Neurology, 3rd edition. ELSEVIER SCIENCE & TECHNOLOGY, Oxford, United Kingdom，2014.2. C McIntosh, J Chick. ALCOHOL AND THE NERVOUS SYSTEM. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75 (Suppl III):iii16–iii21.3. 美国精神医学学会编著，张道龙等译. 精神障碍诊断与统计手册（第五版）DSM-5. 北京大学出版社. 2015年.