佳文分享 | 剖宫产术后子痫前期并发应激性心肌病一例

范蒙洁　徐琛　王学举　魏瑗

北京大学第三医院妇产科　100191

通信作者：魏瑗

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患者36岁，主因“停经37周，阵发性腹痛7 h”于2018年9月10日14：30入院。患者因“男方因素”行卵细胞内单精子注射（intracytoplasmic sperm injection, ICSI）助孕，孕期规律产前检查，无创产前筛查（noninvasive prenatal test, NIPT）低风险。孕22周超声提示胎儿后颅窝池宽1.0 cm，孕26和31周复查超声分别提示胎儿后颅窝池宽0.86和0.85 cm。孕36周超声提示胎儿左侧脑室后角宽约1.3 cm（远场），右侧侧脑室后角宽约1.1 cm（近场），左侧侧脑室前角及体部外侧探及2.4 cm×0.7 cm无回声，右侧侧脑室前角及体部外侧探及1.1 cm×0.5 cm无回声，建议行脐血穿刺产前诊断，患者拒绝。孕期监测血压均正常。患者既往体健，否认心脏病及高血压病史。入院诊断：（1）宫内孕37周，孕1产0，臀位；（2）先兆临产；（3）ICSI术后；（4）胎儿侧脑室增宽。

入院时患者无胸闷、憋气等不适，血压129/89 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），脉搏82次/min，心肺听诊未及异常，心律齐，心界不大。因“臀位、先兆临产”，于入院当日16：30急诊行剖宫产术终止妊娠。新生儿出生体重2 890 g，身长48 cm，Apgar评分10分，脐血pH 7.43。术中监测患者血压125~148/65~100 mmHg，心率70~100次/min，血氧饱和度97%~100%。手术过程顺利，术中出血200 ml。术后血压140~151/80~98 mmHg。9月11日（术后1 d）尿常规提示尿潜血3+、蛋白2+，诊断为子痫前期。复查新生儿头颅超声提示新生儿双侧脑室增宽，新生儿双侧脑室出血，室管膜下囊肿？儿科会诊暂无特殊处理，建议动态观察。

9月12日（术后2 d）患者突发胸闷、憋气、咳嗽、有痰不易咯出，血压151/89 mmHg，脉搏122次/min，血氧饱和度86%，听诊双肺可及细小湿啰音。急查血常规：白细胞25.63×10⁹/L，红细胞4.9×10¹²/L，血红蛋白128 g/L，红细胞压积0.40%，血小板289×10⁹/L，中性粒细胞90.2%。尿常规：尿糖-，尿酮体-，尿潜血3+，尿蛋白2+，尿比重1.022。心肌酶：肌酸激酶288 U/L，肌酸磷酸激酶同工酶（creatine phosphokinase-MB, CK-MB）54 U/L。脑钠肽7 570 pg/ml，肌钙蛋白I 0.11 µg/L。凝血：凝血酶原时间9.7 s，纤维蛋白原6.28 g/L，活化部分凝血活酶时间31.0 s，D-二聚体1.42 mg/L。心电图示广泛ST段低平，T波倒置。超声心动图：左心房、左心室增大，左心室各壁厚度正常，左心室心尖部略显膨出，呈球形改变，左心室中下段室壁运动明显减低，左心室壁基底段运动活跃；右心房、右心室不大，右心室壁运动未见异常，二尖瓣、三尖瓣轻度反流；肺动脉收缩压34 mmHg，左心室舒张功能减退，左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）25%，符合应激性心肌病超声心动图改变。胸部X射线片示双肺渗出性改变。考虑“急性应激性心肌病”，转入心脏重症监护病房。转入后给予无创呼吸机辅助通气、硝普钠降压、呋塞米利尿、改善心力衰竭，维持出入量负平衡；予头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染，低分子肝素钙抗凝预防血栓形成。因“重度子痫前期”给予硫酸镁解痉，同时给予十水合硫酸钠（芒硝）回乳治疗。经治疗，患者胸闷、憋气症状逐渐好转。9月13日（术后3 d）停用无创呼吸机，改用鼻导管吸氧。复查血常规：白细胞16.05×10⁹/L，红细胞4.18×10¹²/L，血红蛋白110 g/L，红细胞压积0.34%，血小板240×10⁹/L，中性粒细胞84.4%；尿常规：尿糖-，尿酮体-，尿潜血2+，尿蛋白+，尿比重1.025；肌酸激酶173 U/L，CK-MB 46 U/L，脑钠肽2 063 pg/ml，肌钙蛋白I 0.07 µg/L。胸部X射线片提示双肺渗出性病变较前减轻。超声心动图提示左心室中下段室壁运动明显减低，左心房、左心室增大，二尖瓣轻度反流，LVEF 42%。9月17日（术后7 d）患者无不适，监测血氧饱和度97%~100%（未吸氧），复查血常规：白细胞6.51×10⁹/L，中性粒细胞63%；心肌酶：肌酸激酶125 U/L，CK-MB 15 U/L，脑钠肽77 pg/ml。超声心动图：心内结构正常，LVEF 68%。患者于9月19日（术后9 d）出院。2019年3月随访时，患者无不适，复查超声心动图提示心内结构大致正常，LVEF69%，婴儿情况良好。2019年9月再次随访时，患者及其婴儿情况均良好。讨论

应激性心肌病又称心尖球形综合征、心碎综合征、章鱼壶心肌病或Takotsubo综合征，是一种以左心室短暂性局部收缩功能障碍为特征的综合征。本病类似于心肌梗死，但没有阻塞性冠状动脉疾病或急性斑块破裂的血管造影证据^[1]。本病90%发生于60~75岁女性^[2]，是在躯体或心理应激状态下诱发的左心室功能不全，严重者可导致急性肺水肿、致死性心律失常或猝死。应激性心肌病的发病机制目前尚未完全明确，可能有以下几个方面^[3]：（1）交感神经功能亢进，儿茶酚胺毒性导致心肌抑顿，其可能是最重要的原因；（2）多支冠脉痉挛；（3）雌激素水平减低；（4）冠状动脉结构及功能障碍；（5）脂肪酸代谢障碍；（6）遗传易感性等。

本病的诊断标准多参照Mayo标准^[4]，主要包括如下项目：（1）短暂性的左心室中部运动减弱、消失或运动异常超出单一冠状动脉供血范围，伴或不伴心尖部受累，多存在应激触发因素；（2）冠状动脉造影无明显狭窄性病变，也无急性斑块破裂的征象；（3）新出现的心电图异常，如ST段抬高和/或T波倒置，或血清肌钙蛋白轻度升高；（4）排除嗜铬细胞瘤、心肌炎，近期无头部外伤、颅内出血、阻塞性冠状动脉疾病、肥厚性心肌病等。

目前国内有关妊娠合并应激性心肌病的病例报告较少。有学者报道了1例剖宫产术中发生的应激性心肌病病例，分析可能与术中使用麻黄碱类药物有关^[5]，另外，该研究共检索到20例既往无心脏病及心脏病高危因素的病例。这些患者年龄24~42岁，平均33.1岁；15例剖宫产分娩，5例经阴道分娩；17例于产后1周内发病，1例于产后16 d发病，2例于妊娠23周+发病；14例有呼吸困难和/或胸痛的症状。所有患者均有类似急性心肌梗死的心电图表现及心肌酶水平升高，发病后3~4个月基本恢复^[5]。剖宫产多采用腰椎-硬膜外联合麻醉，麻醉医师通常使用药物处理硬膜外麻醉引起的低血压，因此推测儿茶酚胺类或血管收缩药物可能引起剖宫产术中的应激性心肌病。剖宫产手术围手术期应激压力增加，母体儿茶酚胺和肾上腺素释放增多，所以剖宫产可能是应激性心肌病的高危因素。因此可以认为，本文报告的该例患者的高危因素包括剖宫产、子痫前期及新生儿头颅超声异常，引起母体躯体及精神应激。有关应激性心肌病的发病机制仍未完全明确，尤其是年轻患者的发病机制，仍需进一步研究。

本例患者诊断为子痫前期，剖宫产术后发生应激性心肌病，两者之间的关系尚未完全明确。有文献报道一例孕35周+的患者，产前诊断重度子痫前期合并急性应激性心肌病，行急诊剖宫产术后母体状态改善明显，但新生儿生后因多器官功能障碍死亡^[6]。作者提出，虽然子痫前期与应激性心肌病不一定同时发生，但可能有一定的相关性，可能的原因有：（1）子痫前期患者全身内皮细胞功能障碍，而应激性心肌病患者心肌、冠状动脉血管发生收缩及舒张功能障碍。（2）二者均有高肾上腺素状态。新生儿死亡与子痫前期导致的胎盘血流灌注减少及缺氧，应激性心肌病导致的心力衰竭而致胎盘灌注减少加重缺氧有关^[6]。因此，对子痫前期的患者应加强孕期监测，警惕应激性心肌病的发生。

 应激性心肌病是罕见的围产期心肌病，需与急性心肌梗死、围产期心肌病和肺栓塞等鉴别。与心肌梗死相比，应激性心肌病超声心动图有特殊的左心室改变，冠状动脉造影无急性斑块破裂或阻塞性冠状动脉狭窄，预后较好。妊娠合并心力衰竭的患者中，围产期心肌病比应激性心肌病更常见，但围产期心肌病恢复时间更长，与应激性心肌病的临床表现相近，鉴别困难。通常围产期心肌病患者心室壁运动普遍减低，胸部X射线片可提示心脏普遍增大、肺淤血，而应激性心肌病患者心室壁运动局部减低^[6]。剖宫产术后的患者易发生肺栓塞，多与自身的生理特点，如高凝状态、卧床时间长、进食水少，手术应激等有关，且栓塞多来源于深静脉血栓，表现为突发不明原因的呼吸困难、胸闷憋气、咳嗽、咯血、心动过速、血压下降、低氧血症，可有D-二聚体升高，下肢超声检查可见下肢静脉血栓形成，心电图检查无特异性。超声心动图检查可协助了解心脏的活动情况，排除其他疾病。必要时可完善肺动脉造影及肺灌注扫描。

 临床工作中，应建议孕妇规律产前检查，孕期监测血压及尿蛋白变化，积极处理，预防发生子痫前期。应严格掌握剖宫产指征，以减少并发症。注意患者主诉，监测血压、出入量，及时完善各种相关检查。一旦确诊应激性心肌病，应尽快给予相应对症及支持治疗，及时转专科治疗，必要时使用利尿剂及低分子肝素抗凝治疗。虽然该病预后较好，但应避免患者情绪波动，避免复发。

本文引用格式：范蒙洁，徐琛，王学举，等.剖宫产术后子痫前期并发应激性心肌病一例[J]. 中华围产医学杂志, 2020,23(4):254-256. DOI：10.3760/cma. j.cn113903-20190411-00256

参考文献

[1] Lyon AR, Bossone E, Schneider B, et al. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology[J]. Eur J Heart Fail, 2016,18(1):8-27. DOI: 10.1002/ejhf.424.

[2] Sharkey SW, Windenburg DC, Lesser JR, et al. Natural history and expansive clinical profile of stress (tako-tsubo) cardiomyopathy[J]. J Am Coll Cardiol, 2010, 55(4):333-341. DOI: 10.1016/j.jacc.2009.08.057.

[3] Tranter MH, Wr ight PT, Sikkel MB, et al. Takotsubo cardiomyopathy: the pathophysiology[J]. Heart Fail Clin, 2013, 9(2):187-196, viii-ix. DOI: 10.1016/j.hfc.2012.12.010.

[4] Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction[J]. Am Heart J, 2008,155(3):408-417. DOI: 10.1016/j.ahj.2007.11.008.

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[6] Horie K, Takahashi H, Fujimoto Y, et al. Takotsubo syndrome occurring concomitantly with pre-eclampsia: A case report[J]. J Obstet Gynaecol Res, 2019,45(5):1071-1075. DOI: 10.1111/jog.13904.

供稿人：张馨月来源：中华围产医学杂志
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责任编辑：戎易发

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