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令人“心惊”的“肉跳”——良性肌束颤动与焦虑 | 引“精”聚“点” · 第 8 期

牟君 医脉通精神科 2022-04-16



牟君 副主任医师

重庆医科大学附属第一医院


神经病学博士,香港大学访问学者,留美博士后。副主任医师,副教授,硕士研究生导师。中华医学会神经病学分会神经心理与行为神经病学学组委员,中国老年医学学会精神医学与心理健康分会委员。 主持两项国家自然科学基金及多项省部级课题,参研一项国家973项目及多项国家自然科学基金。主编神经病学教材一本,参与多本国内外神经病学专著及国家级规划教材的编写。获得重庆市科技进步二等奖。


肌束颤动的临床神经科学家

2019年,Psychosomatics报道了一例以肌束颤动为主要表现的年轻临床神经科学家[1]——


患者男性,38岁,无既往躯体疾病史。患者最初发现左小腿自发性肌束颤动,2天内蔓延至左腿其他部位。在注意到细微的双侧腿部肌肉不对称后, 患者怀疑自己罹患了运动神经元病(Motor Neuron Disease, MND)。2周后,患者自觉肌束颤动的范围扩展至右腿、胸部、腹部和面部,并进一步出现咀嚼和吞咽困难。


起病3个月后,患者高度确信自己患上MND,反复神经内科专科就诊,极度焦虑,伴心境恶劣及失眠。最终导致无法工作,与爱人关系紧张。患者反复自测肌力,检查是否有肌肉废用迹象,同时开始进食半固体食物,减少运动以避免诱发肌束颤动。神经系统查体显示左腓肠肌肌束颤动。神经传导和肌电图无异常。头部和颈椎磁共振成像(MRI)、胃镜检查均无明显异常。



肌束颤动一定是运动神经元病?


MND是一种目前无法治愈的持续进展性神经变性疾病,可导致肌无力、残疾和最终死亡。根据类型的不同,可以单独累及上运动神经或者下运动神经元,也可以同时累及上、下运动神经元。根据Awaji标准[2],确诊MND,需要在延髓、颈髓、胸髓和腰骶髓这4个节段中,出现至少3个支配区上运动神经元和下运动神经元损害的临床或电生理证据。


肌束颤动是MND的重要临床表现,但并不是所有的肌束颤动都是MND。多达70%的健康人曾经经历过肌束颤动。当运动神经元及其所支配的神经兴奋性增高,运动单位自发放电形成束颤电位,即可表现出持续、无规律、自发性的肌纤维收缩。若肌束颤动位置表浅便可经肉眼观测到,即通常所说的“肉跳”。


除了MND,“肉跳”还可见于甲亢、低钙血症、周围神经病、腓骨肌萎缩症、过度运动、使用杀虫剂、咖啡因、尼古丁、酒精、类固醇类激素以及抗胆碱能药物等多种情况[3]。但临床上大多数“肉跳”都是良性的,医学上亦称为良性肌束震颤综合症(benign fasciculation syndrome, BFS)。



隐匿在BFS背后的焦虑


BFS的肌束颤动可见于全身任意肌肉,以眼睑、手臂、手、手指、腿和足部肌肉最为常见(图1)[4]。舌肌也可受累。肌束颤动可表现为发作性或者持续性[3],部位通常较为固定。BFS属于排除性诊断,重要的判定依据是患者肌力、肌张力与腱反射均正常,也不伴有肌肉萎缩,正如本文中的患者一样。

 

图1 19岁女性上眼睑肌束颤动


BFS的病因尚不清楚[5]。一些证据提示BFS与健康焦虑(health anxiety)可能存在双向联系——


一方面,1)部分BFS患者担忧自己罹患MND,发展到健康焦虑的程度。有研究表明,出现健康焦虑症状的BFS患者的年龄小于健康焦虑通常的发病年龄,提示健康焦虑在时间上可能与束颤的出现有关;2)根据临床观察显示,躯体症状也是BFS常见的伴随表现,如疲乏感、自觉无力、感觉异常、肢体麻木或持续性姿势-知觉性头晕等[1],而很多躯体症状作为不愉快的主观体验,本身就是焦虑情绪在躯体层面的体现;3)BFS患者焦虑的对象主要集中在MND这个疾病,因此具有特定的易感人群——患者多为40岁以下的临床医生或医学生。


早在1951年,临床医生中出现的“良性束颤”与“患有MND的担忧”的关联就已引起重视,甚至产生了一个专门的概念——“医师束颤焦虑综合征”(FASICS)[6]
一种可能的解释是,临床医生更容易与患有肌束颤动相关的严重疾病(如MND)患者接触。一项针对539名临床医生的研究显示,70%的受试者在观看MND相关纪录片后有肌束颤动经历,凸显了既往暴露的作用[7]


另一方面,焦虑也可反过来加重肌束颤动的症状。虽然,患者通过反复求医,自测肌力,检查是否有肌肉废用迹象等安全行为(Safety behaviors),有助于暂时缓解焦虑,但最终会导致患者对自身身体状态关注度增加,担心罹患重症疾病,再次加重焦虑,形成恶性循环。综上,两者的双向联系可能导致了肌束颤动和健康焦虑共病(图2)。


图2 良性束颤共病健康焦虑的假说[1]



神内科的常见躯体症状障碍


类似肌束颤动的躯体症状,神内科首诊的患者不在少数。根据《精神障碍诊断与统计手册》(第五版)(DSM-5)定义(表1)[8],躯体症状障碍的概念从“歇斯底里”、“癔症”、“医学无法解释的症状(MUS)”,逐渐变迁至承认躯体症状的真实性。患者可表现出各种运动或感觉障碍,类似神经科或内科疾病的症状,但临床检查无法找到与症状相符的病理生理学证据。


值得注意的是,躯体症状障碍可与各个系统的躯体疾病共病,并且可作为精神障碍特别是焦虑抑郁状态的首发表现和主要表现。这部分患者尽管神经内科专科就诊率高,但识别度低,很容易漏诊。


孙学礼教授在其编纂的《临床躯体症状的心身医学分类及诊疗共识》(第3版)[9]一书提出了临床操作性更强的分类方式,将躯体症状分为五类,即生物性躯体症状(继发于基础躯体疾病)、情绪性躯体症状(躯体症状是焦虑抑郁情绪的体现)、认知性躯体症状(个体在认知层面对躯体感知的负性解读)、想像性躯体症状和节律性躯体症状。按照不同分类,给予相应的治疗方式,选择SSRI类/SNRI类抗抑郁药物,坦度螺酮/苯二氮䓬类/非苯二氮䓬类抗焦虑治疗以及非典型性抗精神病药。


表1 神内科躯体症状及相关障碍定义及主要分类[8]



BFS的治疗策略

研究证据表明,心理治疗特别是认知行为治疗(cognitive behavioural therapy, CBT),以及抗抑郁药特别是SSRIs,均有一定疗效。抗抑郁药与CBT疗效相当。一项随机对照研究发现,CBT与药物联合治疗比各自单独使用更有效[10]


本文中的患者最初使用氟西汀20mg/d,后换用米氮平30mg/d;并联合认知行为治疗(CBT),以改善健康焦虑。联合米氮平治疗至第七次CBT,患者的健康焦虑完全缓解, 重返工作岗位,主观束颤症状减少约50%。在CBT结束8个月后的随访中,患者的健康焦虑和BFS依然保持缓解状态。



总结


BFS与健康焦虑可能存在双向联系。临床医生应警惕BFS患者出现健康焦虑的可能。心理治疗特别是CBT,以及药物治疗如抗抑郁药物,均有一定疗效;严重或难治性病例可能需要采用药物联合心理治疗。


参考文献1 Blackman G, Cherfi Y, Morrin H, et al. 2019. The Association Between Benign Fasciculations and Health Anxiety: A Report of Two Cases and a Systematic Review of the Literature. Psychosomatics. 60(5): 499-507.2 Electrodiagnostic criteria for diagnosis of ALS. Clinical Neurophysiology 119 (2008) 497–5033 Walter TR (March 2015). "Benign fasciculation syndrome". J Pain Palliat Care Pharmacother. 29 (1): 54–5.4 https://en.wikipedia.org/wiki/Benign_fasciculation_syndrome#cite_note-Blackman2019-15 Brigo F, Storti M, Lochner P, Nardone R (June 2013). "Transitory stapedial myoclonus in a patient with benign fasciculation syndrome". J Laryngol Otol (Review). 127 (6): 605–6.6 Simon NG, Kiernan MC: Fasciculation anxiety syndrome in clinicians. J Neurol 2013; 260:1743–17477 Reed DM, Kurland LT: Muscle fasciculations in a healthy population. Arch Neurol 1963; 9:363–3678 American Psychiatric Association. (2013). Cautionary statement for forensic use of DSM-5. In Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.).9《临床躯体症状的心身医学分类及诊疗共识》(第3版)/孙学礼,科学出版社,2019.610 Fallon BA, Ahern DK, Pavlicova M, Slavov I, Skritskya N, Barsky AJ: A randomized controlled trial of medication and cognitive-behavioral therapy for hypochondriasis. Am J Psychiatry 2017; 174:756–764


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